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患儿男,2岁,脸色苍白2个月,肝脾肿大,可能性最小的疾病是

发布时间:2021-11-30

A.地中海贫血

B.自身免疫性溶血性贫血

C.急性白血病

D.再生障碍性贫血

E.遗传性球形红细胞增多症

试卷相关题目

  • 1患儿男,9个月10天,主诉进行性面色苍白 9个月,咳嗽4天入院。足月生产后6天有面色 黄;3〜4个月后面色苍白逐渐明显,无出血倾 向,无尿色加深;3天前出现咳嗽。当地医院査 血红蛋白56g/L。生后母乳喂养,未正规添加辅 食。査体:面色苍白,巩膜黄染不明显,心前区闻 及SM H/见,肝脏肋下3cm,脾脏肋下4cm。血常 规:RBC 2.88X 1012/L, Hb 45g/L, MCV 49fl, MCH15.6pg,MCHC 319pg/L,WBC 6.3X 109/L,. L 0.75,N 0.23,PLT 371X109/L,Rc 0.012。其贫血所属的形态学类型还可以见于

    A.巨幼细胞贫血

    B.G-6-PD缺乏症

    C.钩虫病性贫血

    D.肿瘤性贫血

    E.急性失血性贫血

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  • 2患儿男,9个月10天,主诉进行性面色苍白 9个月,咳嗽4天入院。足月生产后6天有面色 黄;3〜4个月后面色苍白逐渐明显,无出血倾 向,无尿色加深;3天前出现咳嗽。当地医院査 血红蛋白56g/L。生后母乳喂养,未正规添加辅 食。査体:面色苍白,巩膜黄染不明显,心前区闻 及SM H/见,肝脏肋下3cm,脾脏肋下4cm。血常 规:RBC 2.88X 1012/L, Hb 45g/L, MCV 49fl, MCH15.6pg,MCHC 319pg/L,WBC 6.3X 109/L,. L 0.75,N 0.23,PLT 371X109/L,Rc 0.012。病史询问中较重要的是

    A.有无发热

    B.有无进食蚕豆或其制品

    C.有无出血

    D.有无输血

    E.家族史

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  • 3患儿男,3岁,蛋、鱼、肉、青菜、水果等均喜 欢吃;每天喜欢饮冷鲜牛奶,常于饮牛奶后诉脐 周痛。近3个月面色差,易发热、咳嗽,大便 1〜2次/d,稍稀。体检:面色苍白,心尖部I/VI级收缩期杂音,双肺无异常,腹平软,肝、脾未触 及。Hb 80g/L, RBC 3.5 X 1012/L, MCV 67fl, 网织红细胞0.015。大便潜血试验(+)。解决上述情况最佳方法是

    A.停饮鲜牛奶

    B.驱钩虫治疗

    C.改为注射铁剂

    D.增加叶酸口服

    E.予维生素B12肌注

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  • 4患儿男,3岁,蛋、鱼、肉、青菜、水果等均喜 欢吃;每天喜欢饮冷鲜牛奶,常于饮牛奶后诉脐 周痛。近3个月面色差,易发热、咳嗽,大便 1〜2次/d,稍稀。体检:面色苍白,心尖部I/VI级收缩期杂音,双肺无异常,腹平软,肝、脾未触 及。Hb 80g/L, RBC 3.5 X 1012/L, MCV 67fl, 网织红细胞0.015。大便潜血试验(+)。该患儿给予硫酸亚铁每天4mg/kg治疗 1个月后,贫血稍有改善但仍不正常,可能 的原因是

    A.诊断错误

    B.硫酸亚铁吸收不良

    C.病因未去除

    D.药物剂量不够

    E.硫酸亚铁剂型不好

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  • 5患儿男,3岁,蛋、鱼、肉、青菜、水果等均喜 欢吃;每天喜欢饮冷鲜牛奶,常于饮牛奶后诉脐 周痛。近3个月面色差,易发热、咳嗽,大便 1〜2次/d,稍稀。体检:面色苍白,心尖部I/VI级收缩期杂音,双肺无异常,腹平软,肝、脾未触 及。Hb 80g/L, RBC 3.5 X 1012/L, MCV 67fl, 网织红细胞0.015。大便潜血试验(+)。引起本例贫血的病因是

    A.相关营养素补充不足

    B.钩虫感染

    C.慢性肠道吸收不良

    D.牛奶球敏所致铁丢失

    E.先天性血红蛋白异常

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  • 6与再生障碍性贫血的发生关系不显著的因 素是

    A.化学物质

    B.饮食习惯

    C.电离辐射

    D.生物因素

    E.药物

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  • 7再生障碍性贫血发生的主要原因是

    A.造血原料不足

    B.失血过多

    C.红细胞破坏过多

    D.骨髓造血功能障碍

    E.促红细胞生成素减少

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  • 8溶血时红细胞代偿增生的实验室证据是

    A.红细胞数及血红蛋白量下降

    B.外周血见红细胞碎片

    C.非结合胆红索升高

    D.尿胆原增加

    E.网织红细胞增加

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  • 9急性血管内溶血的特征性表现是

    A.起病急,黄疸明显

    B.脾脏明显肿大C血红蛋白尿D.胆石瘅E.贫血衰轻

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  • 10溶血性贫血中导致贫血发生的机制是

    A.骨髓造血功能抑制

    B.红细胞脆性增加

    C.红细胞破坏增加,骨髓造血功能低下

    D.红细胞破坏增加,超过骨髓代偿能力

    E.红细胞破坏增加,造血原料不足

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