- 讲师:刘萍萍 / 谢楠
- 课时:160h
- 价格 4580 元
特色双名师解密新课程高频考点,送国家电网教材讲义,助力一次通关
配套通关班送国网在线题库一套
1.慢性支气管炎的病理:
(1)支气管上皮细胞变性、坏死、脱落,出现鳞状上皮化生,纤毛变短、粘连、倒伏、脱失;各级支气管壁被多种炎症细胞浸润,产生大量黏液;
(2)炎症由支气管壁向周围组织扩散,粘膜下层平滑肌束断裂萎缩,粘膜下和支气管周围纤维组织增生,支气管壁的损伤-修复过程反复发生导致支气管结构重塑,胶原含量增加,瘢痕形成。
(3)发展成阻塞性肺气肿时课件肺泡腔扩大,肺泡弹性纤维断裂。
2.肺气肿的病理:
肺过度膨胀,弹性减退。表面有多个大小不一的大疱。
镜下可看到肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大疱,血液供应减少,弹性纤维网破坏。
肺气肿有三种类型:
(1)小叶中央型:终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄;
(2)全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,其所属肺泡管、肺泡囊及肺泡扩张;
(3)混合型:介于二者之间。
3.慢性阻塞性肺部疾病的病理生理:
肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
肺气肿加重导致大量肺泡周围毛细血管被挤压而退化,导致无效腔样气量增大,部分区域虽有血流灌注,但是肺泡通气不良,不能参与气体交换,导致功能性分流增加,产生通气血流比例失调。
肺泡和肺毛细血管大年丧失,弥散面积减少,通气血流比值和弥散功能障碍共同作用,导致换气功能障碍。通气和换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留,最终出现了呼吸功能衰竭。
责编:ylm
课程专业名称 |
讲师 |
课时 |
查看课程 |
---|
课程专业名称 |
讲师 |
课时 |
查看课程 |
---|
点击加载更多评论>>