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解放军文职招聘考试体液平衡紊乱及其检查
来源：长理培训发布时间：2017-09-27 19:26:36
体液平衡紊乱及其检查
体液是细胞与外界环境进行物质交换的媒介。
体液的组成：
①水
②溶解于水中的物质——电解质、小分子有机物和蛋白质等。
电解质：指无机物与部分以离子形式存在的有机物。具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，参与机体重要的生理和生化过程。
非电解质：葡萄糖、尿素等不能解离的物质。
一、机体水及电解质平衡理论、重要电解质的检查方法、参考值及临床意义
（一）体液中水、电解质分布及平衡：
1.水的分布及平衡
人体内含水量与年龄、性别有关，还与组织结构有关。
（1）成人每日水的出入量
入量（ml/24h） 出量（ml/24h）
食物1000 肾脏排尿1500
饮水1200 自肺呼出400
代谢内生水300 皮肤蒸发500
肠道排出100
共计2500 共计2500
最低尿量：500ml/日
生理需水量：1500ml/日
（2）影响体液动态平衡的因素：
①血浆与细胞间液：主要通过血管壁
血浆胶体渗透压（主要）、毛细血管通透性、毛细血管静水压。
②细胞间液与细胞内液：主要通过细胞膜
晶体渗透压：水从低渗透压一侧流向高渗透压一侧。
当细胞外液渗透压↑，细胞内水→细胞外。
当细胞外液渗透压↓，细胞外水→细胞内。
（3）水代谢平衡的调节：调节中枢在下丘脑。
①口渴：血浆晶体渗透压升高、血管紧张素Ⅱ增多、生活习惯等。
②抗利尿激素（ADH）：
ADH→增强远端肾小管对水的重吸收，减少尿量
→血容量上升，血渗透压下降，血压升高
③心房肽、肾素-醛固酮系统
2.电解质分布及平衡
（1）电解质含量和分布：
血浆、细胞间液和细胞内液中电解质的分布
血浆（mmol/L） 细胞间液（mmol/L） 细胞内液（mmol/L）
阳离子 Na＋ 142 145 15
K＋ 5 4.1 150
Ca2＋ 2.5 2.4 2
Mg2＋ 2 1 27
总计 151.5 152.5 194
阴离子 Cl- 103 117 1
HCO3- 27 27.1 10
蛋白质 14 ＜0.1 45
其他 7.5 8.4 154
总计 151.5 152.5 210
1）各体液中主要的正、负离子不同
细胞内液 细胞外液
主要阳离子 K＋ Na＋
主要阴离子 HPO42-、Pr- Cl-、HCO3-
细胞内外液中钠和钾浓度差别：Na＋-K＋ATP酶（钠泵）的主动转动功能。
电解质作用：维持细胞内外渗透压、体液的分布和转移、参与酸碱平衡调节及维持神经肌肉兴奋性。
钠泵将细胞内液的钠离子运转到细胞外液，将钾离子转移到细胞内液。该过程耗能。
2）各体液中正、负离子总数相等（即阴阳离子平衡）
Na＋＝HCO3－＋Cl－＋12（10）mmol/L
3）各体液中蛋白质的含量不同：
细胞内液＞血浆＞组织间液
（对维持胶体渗透压有重要作用）
4）各体液渗透压相同：
摩尔渗量为294～296mOsm/L
理论渗透压为756～760kPa
（2）电解质与血浆晶体渗透压（mmol/L）：
血浆晶体渗透压＝2（Na＋＋K＋）＋葡萄糖＋尿素
（3）阴离子隙（AG）：是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。
AG＝（Na＋＋K＋）－（Cl－＋HCO3－）
因为血清K＋较低且恒定，故公式可简化为：
AG＝Na＋－（Cl－＋HCO3－）
参考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L
AG升高，多见于代谢性酸中毒。原因为：
1）氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留（菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解）。
2）乳酸堆积（缺氧）。
3）酮体堆积（饥饿、糖尿病）。
（4）钠代谢的调节：主要通过肾脏。“多吃多排、少吃少排、不吃不排”。
球-管平衡
肾素-血管紧张素-醛固酮系统：是调控水盐代谢的主要因素。醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢。“排钾保钠”
其他激素：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。
（5）钾代谢的调节：主要通过肾脏。“多入多出、少入少出、不入也出”。
1）影响肾脏排钾：醛固酮（潴钠排钾）
糖皮质激素
2）影响钾在细胞内外转移的因素：
①生理性：Na＋-K＋ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等。
②病理性：血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。
（二）水、电解质平衡紊乱
1.水平衡紊乱：表现为总体水过少或过多或总体水变化不大，但水分布有明显差异。
水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。
（1）脱水：人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。脱水因血浆钠浓度变化与否，又可将脱水分为高渗性、等渗性和低渗性脱水。
1）高渗性脱水：失水＞失电解质
原因：多见于饮水不足，如高温作业大量出汗，或非显性失水持续进行从而使水排出量增多。
特点：
①体液电解质浓度增加，渗透压升高：血浆Na＋浓度大于150mmol/L或Cl-与HCO3-浓度之和大于140mmol/L；
②细胞外液量减少；
③细胞内水向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。
2）等渗性脱水：失水＝失盐
原因：常见于呕吐和腹泻等丧失消化液等情况
特点：
①体液电解质浓度改变不大，渗透压保持正常：
血浆Na＋浓度为130~150mmol/L或Cl-与HCO3-浓度之和为120~140mmol/L。
②细胞外液量减少，细胞内液量正常。
③细胞外液量减少可导致血容量不足，血压下降、外周血液循环障碍等。
3）低渗性脱水：失盐＞失水
原因：丢失体液时，只补充水而不补充电解质造成，如胃肠道消化液的丧失（腹泻、呕吐等）以及大量出汗情况下，仅补充水分而未补充丧失的电解质。
特点：
①细胞外液的渗透压低于正常。血浆Na十浓度小于130mmol/L或Cl-与HCO3-浓度之和小于120mmol/L。
②细胞外液量减少，细胞内液量增多，体重稍有减轻。
（2）水过多：
根据体液的晶体渗透压分三种类型：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）及低渗性（水中毒）水过多。
临床上水肿较为常见。水肿时细胞外液量（主要是组织液）增多，而渗透压仍在正常范围。
一般当增加的体液量超过体重的10%以上时，可出现水肿临床表现。
水肿常见的原因：①ADH分泌过多；②充血性心力衰竭；③肾功能障碍；④肝硬化等。
2.钠平衡紊乱：钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。
（1）低钠血症（低钠性低渗综合征）：
血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。
血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素。Posm降低导致水向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。
低钠血症见于摄入少（少见）、丢失多、水绝对或相对增多。
可分为肾性和非肾性原因两大类。
1）肾性原因：可因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等引起低钠血症。
2）非肾性原因：见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程。
3）假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质（高脂蛋白血症）和可溶性物质（静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇）的增多，引起低钠血症。
（2）高钠血症：
血清钠浓度＞145.0mmol/L，主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
3.钾平衡紊乱
（1）钾代谢：人体全身总钾量约为50mmol/kg。
来源：食物。每日摄入量50～75mmol，一般膳食每日可供钾50～100mmol。90%的钾由肠道吸收。
钾代谢的调节：肾排钾对维持钾平衡起主要作用。
影响肾脏排钾的主要因素：
1）醛固酮；
2）其次为糖皮质激素；
3）体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。
钾的浓度与细胞外液HCO3－的浓度直接有关。
（2）钾平衡紊乱：
钾主要分布在细胞内（约占总量的98%），因此血K＋浓度并不能准确地反映体内总钾量。
血K＋浓度是指血清K＋含量。
血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右，因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清，临床以测血清钾为准。
影响血钾浓度的因素：
①钾总量过多或过少；
②钾在细胞内外的移动；
③血浆的浓缩与稀释；
④当细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩，钾总量即使正常甚至缺钾也可能出现高血钾；
⑤体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。
1）低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L以下
①钾摄入不足：长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）。
②钾丢失或排出增多：严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；长期应用肾上腺皮质激素或利尿剂时，可引起低血钾。
③细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时、或代谢性碱中毒时。
2）高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L以上
①钾输入过多：钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。
②钾排泄障碍：如急性肾功能衰竭。
③细胞内的钾向细胞外转移：如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血；
代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H＋增加，泌K＋减少，使钾潴留于体内。
责编：刘卓
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