解放军文职招聘考试骨质破坏

 骨质破坏：是局部骨质为病理组织所代替，

而造成的骨组织消失，Ｘ线表现为骨质局限性密度减低。骨小梁稀疏或形成骨质缺。

损，其中全无骨质结构。早期在哈氏管周围，Ｘ线表现破坏呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，

则呈虫蚀状。

骨质软化：ｏｓｔｅｏｍａｌａｃｉａ是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿

物质含量减少，其Ｘ线表现为骨质密度减低，骨小梁，骨皮质边缘模糊，骨骼可见到各种变

形，及假骨折线等征象。

关节破坏：ｄｅｓｔｒｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｊｏｉｎｔ是关节软骨及其下方的骨性关

节面骨质为病理组织所侵犯，代替所致，其Ｘ线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节

间隙变窄，累及关节面骨质时，则出现相应的骨破坏和缺损。

关节强直：可分为骨性与纤维性两种，骨性强直是关节破坏后，关节骨端由骨组织连接，

Ｘ线表现为关节间隙正常。明显狭窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。纤维性强

直Ｘ线表现可见狭窄的关节间隙，并且无骨小梁贯穿，但临床功能丧失。

骨膜增生：又称骨膜反应，是因骨膜受刺激，骨膜内层，成骨细胞活动增加所引起的骨

质增生。Ｘ线表现为与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见１～２mm宽的透亮间

隙。以后可随增生骨小梁排列形式不同而表现各异。

青枝骨折：在儿童骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和

骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱褶，凹陷或隆突。

呼吸系统

脊柱结核的Ｘ线表现

是骨、关节结核的最常见者。好发于儿童和青年。以腰椎多发。Ｘ线表现主要为骨质

疏松和松质骨的骨质破坏。附件较少累及。由于骨质破坏，椎体常塌陷，变扁或呈楔形。当

病变累及椎体上、下缘骨质时。常穿破皮质，引起椎间软骨板破坏。当侵入椎间盘即引起椎

间隙变窄。甚至消失，相邻椎体互相嵌入，融合。同时病变在破坏骨质时可产生大量干酪样

坏死物质，流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。Ｘ线表现为结核破坏椎体两旁见梭形软

阴影，称为椎旁脓肿。另外由于病理性骨折。侧位脊柱拍片可见脊柱生理弧度改变。出现后

突畸形。

维生素Ｄ缺乏性佝偻病Ｘ线表现

由于维生素Ｄ不是引起钙磷代谢障碍，使骨生长中骨样组织缺乏钙盐沉积。系全身性

代谢性骨病。Ｘ线表现为全身骨骼普通性骨质密度减低。骨小梁稀少，模糊，边缘毛糙，骨

皮质变薄，分层改变。在骨代谢比较活跃的部位，如骨骺出现延迟，密度低边缘模糊，干骺

端钙化带不规，模糊，变薄以至消失。干骺部中间带曲折变形而凹陷呈杯口状，边缘不规则

而呈毛刷状，骨骺与干骺部间距增宽。干骺部边角呈骨刺样改变。胸廓肋骨前端呈宽杯口状。

同时负重长骨常见弯曲变形。（Ｏ型腿，Ｘ型腿等），少数病人可发生青枝骨折愈合Ｘ线表现：

临时钙化带重新出现，杯口状凹陷和毛刷状改变减轻，消失。干骺间距恢复正常。骨质密度

增高，骨皮质增厚。骨骺增大，密度增高，至于骨变形则长期存在。

Ｘ线表现特点叙述良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断

良性：

有无转移：无转移。

生长情况：生长缓慢，不侵及邻近组织，但可使之压迫性破坏。

局部骨变化：呈膨胀性骨质破坏，与正常骨界限清晰，边缘锐利，骨皮质变薄，膨胀能保持

其连续性。

骨膜增生：一般无骨膜增生，病理性骨折后可有少量骨膜增生，且骨膜新生骨不被破坏周围

软组织变化：多无肿胀或肿块影，如有肿块，边缘清晰。

血管造影：血管分化正常，可见肿瘤压迫血管，使之牵拉，移位。

周围软组织变化

 不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿块影，如有肿块，边缘清楚

 恶性：

有无转移：有转移。

生长情况：生长迅速，易侵及临近组织器官。

局部骨变化：呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界限模糊，边缘不整，累及骨皮质，造成不

规则破坏与缺损，可有肿瘤骨形成。

骨膜增生：多出现不同形式的骨膜增生，并可被肿瘤侵犯破坏。

周围软组织变化：长入软组织形成肿块，与周围组织分界不清。

血管造影：可见肿瘤血管多而紊乱，肿瘤染色及动静脉瘘，同时还可见供血动脉增粗及血管

侵蚀变僵硬，边缘破坏等征象。

周围软组织变化：易侵入及邻近组织、器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清

以股骨颈骨折为例，试简述骨折常见的并发症Ｘ线表现：

一、骨折延迟愈合或不愈合；Ｘ线表现为骨痂出现延迟，稀少或不出现，骨折线消失

延缓或长期存在。

二、假关节形成：Ｘ线表现断端骨质浓密，两侧断端之间有明显透亮线。

三、骨折畸形愈合：Ｘ线表现为骨成角，旋转，缩短畸形。

四、外伤后骨质疏松。

五、骨、关节感染；为急慢性骨、关节炎Ｘ线表现。

六、骨缺血性坏死：股骨头密度增高，变形。

七、关节强直：多为关节周围粘连所致，常伴骨质疏松和软组织萎缩。

八、关节退行性变：为慢性骨伤后改变。

九、骨化性肌炎：骨折后软组织内不同程度钙化。