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【论文关键词】高热惊厥;小儿;复发;护理干预
【论文摘要】目的探讨护理干预在小儿高热惊厥中的应用效果。方法 2005 年至 2007
年对收治 120 例高热惊厥患儿,在积极治疗的同时并进行急救护理和相关的健康教育。结
果缓解了家长的焦虑情绪,积极配合治疗,90.0%家长对高热惊厥的相关知识有较好的
理解和掌握。出院后随访 1 年,复发率为 16.6%,与 2002 年至 2005 年 27.3%复发率
比较,差异有统计学意义。结论高热惊厥复发率较高,开展内容广泛,形式多样的健康教
育,能及时控制惊厥和有效地预防再次发作。
高热惊厥是小儿时期最常见的惊厥性疾病,反复多次的热性惊厥可以造成发育中脑的
损伤,少部分会发生智力低下及继发癫痫的危险[1],其发生、发展与多种因素有关。本院
2005 年至 2007 年收治 120 例高热惊厥患儿,在积极治疗的同时并进行急救护理和相关的
健康教育,取得满意效果,现报道如下。
1 临床资料
本组 120 例男 80 例、女 40 例;首次发病年龄 5 个月~7 岁;原发病分别为支气管炎、
支气管肺炎、细菌性痢疾、婴儿腹泻、化脓性扁桃体炎、败血症等;惊厥发生在发热 24h
内者 72 例;首次惊厥者 88 例,复发 32 例;惊厥发生时的体温 38℃~38~38.9℃~3826 例,
≥39℃~3894 例。惊厥发作时予以止惊、退热、给氧、控制感染等;惊厥时间较长者,给予甘
露醇、地塞米松防治脑水肿;对较复杂高热惊厥患者用苯巴比妥维持治疗。
2 护理干预
2.1 急救护理①控制高热头部冷湿敷,两侧颈部、腋窝、腹股沟等大血管处置冰袋,
或用温水及酒精擦浴,擦至皮肤发红,时间 15~20min,禁擦胸前区、腹部、后项等冷刺
激敏感区,防止反射性心率减慢、腹泻等不良反应,物理降温效果不佳者配合药物降温,
降温过程中应注意防止体温骤降、寒战及体温下降后再度升高;②保持呼吸道通畅取右侧
卧位,以防止呕吐物呛入气管,备好吸痰器,及时吸出过多分泌物;抽搐发作时从臼齿处
放入压舌板,以免舌被咬伤;吸氧时保持鼻导管通畅,减轻脑细胞缺氧;③加强基础护理。
病室宜安静,护理操作尽量集中,避免不必要的声、光刺激;给予易消化、营养丰富、高
维生素的流质或半流质饮食,大量出汗时及时补充水分;备好急救物品和药品等;对有可
能再次发生惊厥的患儿有专人守护,床边设防护床档,同时注意将床上硬物移开,以免造
成摔伤、损伤;有输液的患儿注意穿刺针头的安全,防止折针及针头脱落;④注意观察体
温、脉搏、呼吸、血压、意识状态、抽搐的特点、次数、持续和间隔时间,尤其惊厥缓解
后神志的恢复情况、皮肤的颜色、口腔的特殊气味等,并做好护理记录,如发现异常立即
报告医生。
2.2 健康教育①惊厥知识宣教根据患儿家长(或监护人)的年龄、职业、文化程度采取
有针对性的健康教育,反复多次、由浅入深讲解高热惊厥相关的医学知识、预防措施和紧
急处理方法,特别是对有复发危险因素的患儿家属做好宣教,提供医学书籍和健康指导手
册,指导和帮助其学习,使其认识到复发的可能性及预防的可行性和重要性;②生活方式
指导提倡母乳喂养,合理添加辅食;较大的患儿给予高热量、优质蛋白、富含维生素和矿
物质的食物;保证足够的睡眠和休息,较大的患儿要进行适当的体育锻炼,以提高机体抗
病能力,冬春季节是上呼吸道疾病好发的季节,劝阻患儿尽量少去公共场所,防止交叉感
染;③体温观察教育指导识别体温升高的早期表现和体征,避免发生惊厥时才发现在发热,
多数小儿发热时精神不振,但有些小儿发热时往往精神好,能够照常活动,不易察觉,因
此如发现患儿面色潮红,呼吸加快,额头发热应立即测量体温,特别对有高热惊厥史的患
者,更应注意观察;④惊厥的家庭处理一旦发生惊厥,家长不大喊大叫、摇晃患儿,立即
将患儿平卧头偏向一侧,松解患者的衣扣、腰带,拍打背部,取出患儿口腔内的食物、分
泌物等,同时将筷子等硬物用棉布包裹,放在牙齿之间防止舌头咬伤,立即就近送医院急
救或拨打 120 急救电话;⑤药物应用指导指导家长家中应备有一些常用退热药,并正确掌
握其药物的剂量及用法,使用退热药时防止药物剂量不足、服药后呕吐、退热栓剂时手法
不正确等达不到退热目的,同时观察用药后效果,服用退热药多饮水,并正确配合使用物
理降温,尽快短期内达到降温目的。需长期服药患儿,定期复诊,定期复查肝功能,在医
师指导下调整剂量,不可突然停药。
3 结果
通过对高热惊厥患儿实施护理干预,缓解家长的焦虑情绪,积极配合治疗,
90.0%(108/120)家长对高热惊厥的相关知识有较好的理解和掌握,降低患儿再次惊厥的
发生率;出院后随访 1 年,复发率为 16.6%(20/120),与 2001 年至 2004 年
27.3%(30/110)的复发率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
4 讨论
小儿高热惊厥是小儿时期特有的神经系统常见急症,大多数学者公认高热惊厥与感染、
高热、年龄、遗传因素有关,年龄因素是首要的,但感染、高热是惊厥的条件,目前尚无
特殊治疗,但采取综合性的预防措施和积极的治疗措施,可减少复发改善其预后[3],本文
针对高热惊厥危险的因素对患儿家属进行一系列护理干预,使其卫生保健知识增长,保健
能力及自我护理技能增强,提高患者顺从性,另外从护理的角度对感染和高热两个因素加
以控制和预防,避免感冒和发热,最大程度的减少高热惊厥的复发。
通过高热惊厥患儿家长健康教育的效果研究,笔者认为开展内容广泛,形式多样的健
康教育,让患儿家长可以从多环节,多渠道的获取高热惊厥的相关知识,明显提高家长的
健康教育知识程度和预防保健意识,及时控制惊厥和有效地预防再次发作。
【论文关键词】根尖手术;根尖刮治术;根尖切除术;根尖倒充填术
【论文摘要】目的观察根尖手术的临床疗效。方法选取根尖囊肿、根尖肉芽肿、根管
闭锁、根管治疗中器械折断无法取出等难治性根尖病变采用根尖手术 51 例,术后拍 X 线
牙片,并在 3 个月、6 个月、1 年后拍 X 线片,观察根尖愈合情况。结果治愈 31 例占
60.8%,有效 17 例占 33.3%,无效 3 例占 5.9%,总有效率为 94.1%。结论完善的根管
充填,根据患牙的具体情况,采用适宜的根尖手术,彻底刮除病变组织,切除感染的根尖区,
严密的封闭根管末端,是治疗成功的关键。
根尖手术包括根尖刮治术、根尖切除术、根尖倒充填术。笔者自 2001 年来针对根尖
囊肿、根尖肉芽肿、根管闭锁、根管治疗中器械折断无法取出等难治性根尖病变采用根尖
手术,取得了较好的疗效,现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料本研究共 51 例患者,年龄 13~61 岁。男 29 例,女 22 例。根尖囊肿 23
例,根尖肉芽肿 11 例,根管闭锁 6 例,根管器械折断无法取出 2 例,桩冠修复后出现根尖
症状 4 例,难治性慢性根尖周炎 5 例。
1.2 治疗方法术前常规摄根尖 X 线片,对根管畅通的患牙进行根管治疗并适当超填,
同期行根尖手术 19 例,根充后 3~7d 行根尖手术 20 例。根管不通患牙单纯行根尖倒充填
术 12 例。常规作根管预备、消毒、根充时用碘仿氧化锌根充糊剂和牙胶尖侧压法充填根管,
充填时主牙胶尖可超过根尖孔至完整封闭根尖孔为益。X 线显示根管充填完善后,局部浸
润麻醉下行根尖手术,在患牙唇颊侧根尖部黏膜上,距龈缘 6~7mm 处,做半月形切口,翻起
黏骨膜瓣,暴露破坏的根尖区,凿去骨板或沿着骨破坏区扩大,暴露患牙根尖,刮除超填根充材
料、根尖肉芽组织和囊壁组织。对根尖切除术的患牙,需用裂钻去除 2~3mm 根尖组织,并将
根周骨质和牙根断面锉磨平滑。对根管倒充填的患牙,应将根尖切除后的断面制成唇颊向的
斜面,用倒锥钻制备洞型,银汞充填。然后,用生理盐水冲洗创腔,轻轻搔刮骨壁,使血液充满骨
腔,复位缝合黏骨膜瓣。术后口服广谱抗生素+甲硝唑 3d,7d 拆线。术后拍 X 线牙片,并在
3 个月、6 个月、1 年后拍 X 线片,观察根尖愈合情况。
1.3 判断标准①治愈:自觉症状消失,无叩痛,瘘道消失,牙龈正常,松动度(-),X 线片显示
根尖周无稀疏区,有新生骨小梁形成;② 有效:无任何症状和体征,X 线片显示根尖周稀疏区缩
小,有少量新生骨小梁形成;③ 无效:患者自发痛或咀嚼痛,有叩痛,瘘道未愈合,牙龈红肿或牙
松动,X 线显示根尖稀疏区无变化或扩大,无新生骨小梁形成。
1.4 结果治愈 31 例占 60.8%,有效 17 例占 33.3%,无效 3 例占 5.9%,总有效率为
94.1%。
2 讨论
随着根管治疗技术,特别是显微根管治疗技术的飞速发展,在高水平的口腔医疗机构,绝
大多数患者均可通过根管治疗治愈,并且再治疗的指征也在不断扩大,真正的根尖手术适应证
并不多,应谨慎掌握[1]根尖手术可以即刻消除病灶,缩短疗程,弥补了常规根管治疗术的不足。
此技术已成为根管综合治疗中的一个重要的组成部分,甚至是治愈根尖周疾病的惟一方法
[2]。本文治疗无效 3 例患者中,2 例发生于根尖刮治术后,X 线片示,充填材料与根管壁
存在细小间隙。1 例发生于根管器械折断行根尖倒充填术。均系封闭不严导致治疗失败。
在进行完善的根尖预备后,倒充填材料用于封闭预备好的窝洞,阻止感染物质重复进入根
尖周组织,所以根尖倒充填材料的性能与治疗的成败有较大的关系。理想的倒充填材料应
能够长期严密封闭根管末段,生物相容性好,抗溶解性好,易于操作,X 线阻射[3]。研究
证实没有粘结性能的充填材料用于根尖倒充填时产生的微渗漏比粘结性材料的微渗漏要大。
MTA、VERRM 等材料的出现为倒充填提供了新的材料选择。[4]完善的根管充填,根据患
牙的具体情况,采用适宜的根尖手术,彻底刮除病变组织,切除感染的根尖区,严密的封闭根
管末端,是治疗成功的关键。
【论文关键词】百草枯;血液灌流
【论文摘要】百草枯中毒是基层医院的常见病,其临床死亡率极高。本文从百草枯中
毒的发病机制,临床表现做了简单的阐述,并对其治疗做了系统的分析。
我国是农业大国,农药是农业发展的重要部分,其中百草枯应用面大、产量大、人群
接触面宽。百草枯为接触灭生性除草剂,对人的毒性极高,中毒以后可引起消化道黏膜糜
烂出血,肝纤维化形成,急性肾功能衰竭,肝功能衰竭和心脏功能衰竭的多脏器功能识衰
竭。发病后因无特效解毒药,常规治疗较差,临床死亡率高达 75%,是目前中毒后病死率
最高的除草剂。我科自 2000 年 2 月以来共收治百草枯中毒 19 例,常规治疗不变情况下,
早期加用大剂量激素和持续血液灌流取得了较显著疗效。现总结报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料男 8 例,女 11 例,年龄 17~42 岁,均为口服中毒,剂量<10ml4 例,
10~2ml10 例,>30ml 者 5 例,从服毒至抢救的间隔时间 2~12h。
1.2 症状与体征①口腔、咽喉、胸上腹部烧灼痛伴恶心、呕吐者 14 例;②口腔黏膜、
舌黏膜充血、糜烂脱落 17 例;③咳嗽、胸闷、呼吸急促、增快 7 例;④尿黄、皮肤黏膜黄
染、腹痛、腹胀 4 例;⑤血尿、蛋白尿,少尿 5 例。
1.3 实验者检查① WBC 升高 15 例;②尿比重降低,尿蛋白(+)~(++)5 例,出现管型
3 例;③肝功能异常 15 例,胆红素升高 14 例,转氨酶升高 19 例,总蛋白、白蛋白下降 8
例;④肾功能异常 5 例,为 BuN 和 Cr 升高,达尿毒症标准 3 例;⑤电解质异常 12 例,为
轻度低 K+3 例,低 Na+5 例、低 Cl-7 例;⑥血气分析异常 14 例,低氧血症 13 例,酸中毒
15 例;⑦ X 线胸片在低氧血症出现前 6 例 X 线胸片均正常,3 例出现低氧血症后,CT 平
扫示两肺浸润阴影,肺间质病变;⑧心电图异常 12 例,心动过速 10 例,ST 段下降 8 例,
室性期前收缩 5 例。
1.4 治疗与转归中毒后 3d 从外院转入者 3 例,中毒后直接入院者 16 例,均常规洗胃,
口服吸附剂、补液、保肝、利尿,其中 17 例接受大剂量激素和血液灌流,2 例未接受血灌
流,存活 10 例,死亡 9 例。
2 讨论
2.1 中毒机制百草枯又名百草枯、克芜踪、一扫光,产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐
2 种,化学名称 1,1 一二甲-4,4 一联吡啶,分子式 C12-12-H14-N2-C212-14--N2-C2,为白色晶体,易溶于水,稍溶于丙酮和乙醇,在碱性介质
中不稳定,常用的剂量为 20%水溶液.百草枯以阴离子形式存在,在胃肠道中吸收率仅
5%~15%,随后迅速分布全身各组织,肺中浓度较高,肺纤维化常在第 5~9 天发生,2~3
周达到高峰,最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡,中毒机制与超氧离子的产生有关,吸
收后主要蓄积于肺组织,被肺泡 I、Ⅱ型细胞主动摄取和转运,线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素型细胞主动摄取和转运,线粒体还原酶Ⅱ型细胞主动摄取和转运,线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素、细胞色素
C 还原酶催化,产生超氧化物阴离子自由基及过氯化氢等,引起细胞膜脂质过氧化,造成
细胞破坏,尤其是肺脏以及肝、肾和其他许多组织器官的损伤,可造成多系统组织器官的
功能障碍,经测定,百草枯对小鼠半数致死量(LD50)为 104.72mg/kg,人口服致死量
3g(约 10ml)。
2.2 组织损伤的病理变化,百草枯中毒可引起全身各主要脏器严重的组织损伤、功能
衰竭,而出现特征性病理改变,主要是肺、肝、肾、心损伤,尤其是肺损伤,现分述如下:
① 肺充血、水肿、淋巴及单核细胞浸润,部分肺泡可见水肿和少量纤维素,终末细支
气器上皮细胞增生,肺泡壁增厚,纤维增生和大片胶原形成;②肝细胞浊肿,有空泡变性
和灶性坏死,肝小叶中央区坏死,中间带和周边明显淤血;③肾近曲小管浊肿,有灶性坏
死和再生;④心肌细胞浊肿,各部位有散在肌溶化坏死灶。
2.3 症状体征和病情的关系消化系统为口服百草枯中毒早期症状,症状与服药的剂量
及救治的早晚有很大关系。服量少,早期就诊,洗胃可减轻消化道症状,口腔黏膜、糜烂
及黏膜脱落是本病的主要特点。肝脏损伤严重时,可有肝区疼病,中毒 3~7d 后出现黄疸,
肝功能异常等肝损害表现,偶见肝坏死。泌尿系统肾受损伤后出现血尿、蛋白尿、脓尿,
肾小管细胞急性坏死后出现少尿和无尿,多见于中毒后的 2~5d,当毒物的血浓度太高时,
肾小管细胞破坏严重,出现变性坏死,导致急性肾功能衰竭。百草枯中毒时肺部病变最突
出和严重,在应用大剂量激素情况下,可明显减轻,甚至不出现呼吸急促,一旦呼吸急促
发绀出现,病情将进行性加重,很难救治。因此早期预防肺纤维化是该病抢救的关键。
2.4 治疗和愈后百草枯为具有刺激作用的腐蚀液体,可经皮肤或消化道进入体质,在
目前无特效解毒药的情况下,综合治疗尤为重要。包括如下:①阻止吸收皮肤接触者立即
换掉污染衣物,用碱性液清洗皮肤,对口服中毒者用 2%~5%碳酸氢钠洗胃,洗胃液中可
酌加肥皂水,以促进毒物失活,洗胃后立即进行全肠灌洗,导泻,口服 35%的白陶土悬液
300ml,活性炭 60g,泻剂 25%甘露醇 100~150ml,硫酸钠 15g,吸附剂和泻剂 1 次/2~4h
交替使用,迅速服用吸附剂和彻底洗肠导泻,是保障患者存活的有效措施;②加速排泄百
草枯入血后对组织器官产生的毒性作用出现较晚,如能迅速使之排出,可最大限度地避免
组织损伤,因此强调大剂量静脉补液及利尿;③血液净化疗法血液灌流对百草枯的清除率
是血液透析的 5~7 倍,进行的越早越好,服毒后 24h 内血液灌流不少于 10h,可有效地提
高百草枯中毒者的存活率,此后每天 1 次,持续 1 周左右,血液灌流期间应注意对血小板,
凝血因子,白细胞和血糖的监测,一旦下降及时补充;④应用大剂量激素预防组织早期损
伤尤其是防治肺部损害,肺部损害多在中毒第 5~9 天内发生,2~3 周达高峰,表现为进行
性加重的低氧血症,此期时已很难救治,因此我们认为大剂量激素及早使用是预防肺纤维
化的关键,而且它在预防减轻肝、心、肾损伤方面也起到很好的作用;⑤应用大剂量维生
素 C、维生素 E、小剂量 20%甘露醇等抗自由基药物,加强支持对症,抗感染等综合治疗
措施;⑥氧疗十分小心吸入高浓度的氧,可加速氧自由基形成,加强百草枯的毒性作用,
促进死亡。因此,一般在动脉氧血压<40mg 时才给予>21%浓度氧气治疗,否则弊大于利,
一般禁止或限制吸氧,必要时应用无创机械通气,改善缺氧而避免增加氧分压。
【论文关键词】紫杉醇;卡铂;非小细胞肺癌;联合化疗
【论文摘要】目的观察及评价紫杉醇联合卡铂化疗方案对非小细胞肺癌的疗效和不良
反应。方法 36 例初治晚期非小细胞肺癌患者应用紫杉醇 150mg/m2、卡铂 300mg/m2 静
脉滴注,联合化疗每 21d 为 1 个疗程,共 2~3 个疗程。结果 36 例初治者有效率
52.7%,CR5 例,PR14 例,NC7 例,PD9 例,中位生存期 9 个月,1 年生存率为
41.6%,主要不良反应为骨髓抑制,脱发,恶心,呕吐,及关节、肌肉痛。结论紫杉醇联合治疗
晚期非小细胞肺癌是疗效较佳的方案。
近年来我国肺癌发病率逐年增加,非小细胞肺癌(NSCLC)约占 80%。Ⅲ~Ⅳ 期患者以
联合化疗为主要治疗方法。紫杉醇联合卡铂治疗晚期肺癌方案正在临床使用。我们应用紫
杉醇联合卡铂治疗晚期 NSCLC36 例,疗效显著,现报告如下。
1 材料和方法
1.1 病例选择 36 例患者均经组织病理学或细胞学检查证实为非小细胞肺癌,其中磷癌
19 例,腺癌 14 例,腺磷癌 3 例,男 27 例,女 10 例,年龄 46~72 岁,平均 61 岁。临床分期:Ⅲaa
期 17 例,Ⅲab 期 13 例,Ⅳ 期 6 例,KPS 评分≥60 分,均为初治患者。
1.2 治疗方法紫杉醇 150mg/m2 静滴第 1 天,卡铂 300mg/m2 静脉滴注第 1 天,21d
为一个周期,连续用 2~3 个疗程评价疗效。在用紫杉醇前 12h、6h 各口服地塞米松
10mg。输液前 30min 肌注苯海拉明 30mg,静脉注射西米替丁 300mg,预防过敏反应。
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