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论文关键词:血管性痴呆;发病机制;治疗;预防
论文摘要:对血管性痴呆的临床定义、流行病学、表现、诊断和防治等方面的研究进
展进行了综述,以指导临床对其合理诊治。
血管性痴呆是由脑卒中或长期慢性脑缺血引起的广泛的或局灶的脑循环障碍导致的痴
呆综合症,表现为大脑皮层的高级功能进行性衰退。
1 定义
缺血性或出血性脑血管病的危险因素,大多有脑卒中史,发病的 3 个月内发生记忆力
减退,认知功能障碍,症状持续 6 个月以上,并随发作次数增多呈阶梯型发展。
2 流行病学
2.1 发病率
欧美国家曾报道 65 岁以上年龄组发病率约为 0.9%~3.6%,我国北京曾报道 60 岁以上
城乡居民发病率约为 2.4%[1]。
2.2 危险因素
包括多发性脑梗塞、高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、年龄因素、遗传因素、文化
素质、嗜烟和酗酒等[2]。
3 发病机制
大面积及多发性脑梗塞致脑组织脑容量减少(100mL 以上发病率增加),优势半球受
损易发痴呆。重要部位缺血导致脑梗塞,如基底节区,导致学习、记忆、情感环路受损。
缺血性白质病变,致皮层与皮层下联系中断。出血性脑梗塞、脑脊液循环受阻、神经递质
的改变等,多个机制协同作用导致发病。
4 临床表现
4.1 早期有类似神经衰弱的表现
如头疼、头昏、失眠、耳鸣、易疲劳、易激动和伤感等。
4.2 神经系统局灶损害体征
面、舌瘫,肢体瘫,感觉减退,肌张力损害,共济失调,腱反射活跃或不对称,病理
征阳性等。
4.3 皮层功能损害表现
学习、记忆能力下降,日间困倦,少言寡语,注意力障碍,夜间兴奋性增高或睡眠倒
错,淡漠、反应迟钝,不能正常交流,失读、失写,定向力、计算力减退等。
5 诊断
有痴呆症状,智能减退,日常生活能力下降。病史,临床检查及脑影像学检查证明有
脑血管疾病:可分别发现梗塞、萎缩、白质改变、低灌注及低代谢等。以上两点必须有相
关性,才可以诊断为该病。
6 鉴别诊断
6.1Alzheimer 病
中老年人发生的大脑慢性变性所致的痴呆,基本的 CT 征象是大脑实质弥漫性萎缩,
尤以额、颞叶为主,缺乏脑实质的局灶病损。
6.2Pick 病
65 岁以前发病,逐渐出现自制力丧失,不修边幅,情感淡漠,闲逛行为和食欲亢进的
人格改变,有重复和刻板语言,但记忆力和计算力损害较轻,出现时间较晚。CT、MRI 可
见特征性额叶萎缩,SPECT 是额区为主的脑血流明显减少。
6.3 正常压力脑积水
缓慢期病,进行性加重的步态异常,尿失禁及痴呆三联症。发病前可有脑外伤,蛛网
膜下腔出血或脑梗塞病史。CT 示双侧脑室对称性扩大,第三、四脑室及中脑导水管均明显
扩张,脑脊液压力及化验正常。
7 治疗
7.1 治疗原发性脑血管病
控制血压、血糖、血脂等。
7.2 胆碱酯酶抑制剂
乙酰胆碱是脑内学习与记忆有关的神经递质,其减少可引起智力下降,该类药物可增
加乙酰胆碱脑内浓度,改善智能,延缓痴呆发展。如石杉碱甲(双益平),多奈哌齐(安
理申)。
7.3 脑循环改善剂
改善脑血流、扩张脑血管,以增加脑细胞的供血供氧,如银杏叶制剂。
7.4 脑细胞代谢促进剂
促进大脑对氨基酸、磷脂、葡萄糖和氧气的利用,增加脑细胞的兴奋性和反应性,如
都可喜、脑复康等。
7.4.1 神经细胞保护剂
保护受损害的神经细胞,减少细胞死亡,如钙离子拮抗剂尼莫通、维生素 E 等。
7.4.2 神经生长因子
促进神经细胞生长,如神经肽、神经生长因子等。
7.4.3 高压氧治疗
可改善脑组织缺氧,增强记忆[3]。
7.4.4 中药治疗及针灸治疗
以活血祛瘀、醒脑开窍、养心安神等为主。
8 预防
由于该病是一种不可逆疾病,无特效药物,预防比治疗更有意义,应从年轻时做起,
预防高血压、高血脂、脑动脉硬化、肥胖等。建立良好的生活方式和饮食习惯,加强锻炼,
不嗜烟酒,不断学习,加强记忆训练,积极参加社会活动,保持乐观情绪,培养乐观的性
格等。
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