医药学论文：探讨高血压基底节区出血手术时机、方法及术后死亡原因

1 资料与方法
61岁32例。有心脏病史13例，糖尿病史16例，按意识及偏瘫程度不同分Ⅰ-Ⅴ级，其中I级13例，II级32例，III级51例，IV级13例，Ⅴ级7例。入院时血压>160/90mmHg的53例。术前均经CT脑扫描确诊。左侧基底节区血肿44例，右侧基底节区血肿72例。外侧型62例，即血肿位于壳核并向白质进展。内侧型54例，即血肿向内囊后肢、内囊前后肢、丘脑、丘脑下部进展。血肿破入脑室内48例。出血量30～50ml的47例，>50ml的69例。
2 结果
61岁死亡14例（45.2%）。临床分级与死亡情况：II级5例（16.1%），III级12例（38.7%），IV级8例（25.8%），Ⅴ级6例（19.4%）。头颅CT检查为内侧型死亡22例，外侧型死亡9例，出血量30～50ml死亡8例，>50ml死亡23例，发病4～6h手术19例死亡5例，7～24h手术72例死亡19例，25～72h手术20 例死亡6例， 4-7d手术5例死亡1例。开骨瓣行血肿完全清除死亡19例，电视脑内窥镜辅助微创清除血肿死亡1例，开小骨窗行血肿部分清除死亡5例，血肿粉碎穿刺针穿刺并注入尿激酶引流死亡6例。术后肺部感染12例，死亡3例，脑内再出血9例中死亡4例，消化道出血5例，死亡2例，大面积脑梗塞死亡1例，急性肾功能衰竭死亡1例。
高血压脑出血患者面临的主要危险：一是出血形成占位效应直接破坏脑组织，血肿急性膨胀引起脑疝和机械压迫，同时造成血肿周边的脑组织缺血，另外血肿在凝结和液化分解过程中产生很多毒性物质，包括凝血酶、补体、血红昼白分解产物等，可引起继发性脑损伤。因此外科治疗的主要目的是通过手术的方式清除血肿，缓解血肿形成的颅内高压，脑血流下降和脑组织缺血、缺氧，同时清除血肿可防止其产生的毒性物质对脑组织的继发性损害，并制止破裂血管的活动性出血，使患者安全、平稳的度过危险期。
3.1临床表现与预后关系 术前意识状态越差，病死率越高，术前深昏迷特别是伴有脑疝的病死率极高。本组术前深昏迷7例，死亡6例（85.7%），此类病人手术与保守治疗结局无显著性差异。患者年龄较轻，脑疝时间较短，血肿量大，占位效应明显，手术效果仍较保守治疗效果好。
3.3手术时机与方法 高血压基底节区出血常在发病后约30min形成血肿，以后出血自行停止。 6～7h后随着血肿周围脑组织水肿的产生和加剧，脑实质逐渐发生梗塞坏死，并不断向周围脑实质扩大，临床症状不断加重和恶化。因此如能在发病后6h内即所谓超早期或l2小时内早期进行手术，及时清除血肿对脑组织的压迫，减轻脑水肿和脑继发性损伤，手术死亡率低，功能恢复好。因此，现今许多学者提出超早期手术。发病24～72h脑继发性损害及脑水肿达到高峰期，机体应激能力差，此时手术死亡率必然增高。发病1周以后患者病情已稳定，此时手术死亡率虽然很低，但功能恢复很差。采取骨瓣开颅，能彻底清除血肿，止血可靠，可同时施行减压术，术后死亡率较低。小骨窗血肿部分清除术，清除血肿不彻底，减压不充分，术后死亡率较高。血肿穿刺抽吸术手术时间短，损伤小，对年老、一般情况差的较适用。脑内窥镜辅助血肿清除，在直视下完全地清除血肿，止血彻底，创伤小，避免了对周围正常组织的过度牵引和挤压，减少了继发性损害[4.5]，术后死亡率低。