医药学论文：研究高血压脑出血术后再出血的原因及对策

1 资料和方法
高血压脑出血（136 例）手术后再次出血 18 例（其中去骨瓣 72 例再出血 6 例，小骨窗 64 例再出血 12 例），男11例，女 7 例，年龄 42～73 岁，平均 53岁。临床表现：再出血时多数表现意识障碍加深，GCS评分3～5分5例，5～8分10例，大于 8 分 3 例；一侧瞳孔散大 6 例，双侧瞳孔散大 2 例。影像学表现：18 例再出血均经CT扫描确诊，出血部位在基底节 12例、脑叶5例、小脑 1 例。再出血时间：18 例中有 14 例发生于术后48 h内， 2 例发生于术后48～72 h，2 例术后再出血时间大于术后72 h。
首次手术方法采用直切口小骨窗血肿清除或去骨瓣减压血肿清除。18 例再出血患者中： 10 例再次行开颅手术，再次手术指征同高血压脑出血手术指征，术中尽量向中颅窝底扩大骨窗，彻底清除血肿；另8 例无明确手术指征者行保守治疗，经原血肿腔留置的引流管注入尿激酶治疗，尿激酶 1～2万U／次，夹闭 2 h 后开放，24 h 后可重复1次。

3 讨论
高血压脑出血是临床上的常见病，其致残率及病死率高，严重威胁着人们的生命健康。再次出血后，患者预后更差，病死率更高，生存质量更差。高血压脑出血术后再出血的原因，可分为以下几个方面。
术中止血不彻底是不容忽视的现实问题，特别容易发生在小骨窗开颅血肿清除时［1］。过度清除血肿所致血肿壁周围脑组织损伤，由于手术视野局限而反复止血操作使小动脉痉挛出血暂时停止，在血肿清除之后，致血管痉挛的化学物质消失，痉挛减轻，术后颅内压降低，脑血管内外压力差增大，小动脉再出血。本组小骨窗开颅血肿清除术后再出血12例(64例，18.8％)，明显高于去骨瓣减压血肿清除术后再出血(72例，8.3％)。
高血压是引发出血的重要因素，也是术中、术后发生再出血的重要原因之一［2］。血压越高，血流冲击力越大，当血流冲击力超过出血部位血栓附着力时，即穿破而再出血。从再出血的时间上看，本组18例中有14例发生在术后48 h以内，因此围术期排除血压升高的因素很重要。此外，引起术后血压升高或波动的原因还有: ①呼吸道不通畅时血压易波动，可引起再出血，患者可因昏迷致误吸、痰液蓄积、舌根后坠等引起气道阻塞，故昏迷患者应尽早行气管切开术；②麻醉复苏过程的影响，如麻醉变浅时头皮缝合，气管切开、气管插管的异物和疼痛刺激均可使血压持续升高；③躁动情绪因素，患者意识从昏迷逐步好转的过程中往往出现躁动不安，全身用力而引起血压升高，意识好转后常因失语、偏瘫、生活不能自理而产生急躁、忧虑、恐惧致情绪易激动引起血压波动。
术后过早大量应用甘露醇使颅压进一步下降，压迫止血作用减弱，同时甘露醇的应用早期可使血容量短暂性增加，升高血压诱发出血。本组有 2 例再出血可能与早期大量应用甘露醇有关。
高血压脑出血一般均为细小血管或微型、粟粒样动脉瘤出血，血肿清除后，血肿腔内压力下降，易引起减压后血肿腔周围组织过度灌注水肿，造成脑组织缺血缺氧，进而软化坏死，微动脉瘤缺少原有正常结构的支持，使其内外压力失衡，增加了再出血的危险性。出血的制止也依赖于良好的血管弹性，高血压脑出血以老年人为多，其血管弹性和凝血机制较差，血肿腔及手术创道很容易再出血。同时部分患者长期服用抗凝药物也增加了再出血的危险性。
高血压脑出血的血肿变化大多在发病后3～6 h。如果在发病3 h内进行手术，血肿腔减压后发生再出血的可能性较大，而在发病6 h后进行手术，其安全系数增高［3］。
高血压脑出血术后再出血所形成的颅内血肿，使尚未恢复的脑组织再次受压，脑功能被严重破坏，病情加重，预后差，是导致患者死亡的重要因素。因此，针对再出血的相关因素，积极干预，对改善患者的预后有重要意义。
无论哪种术式，首次血肿的清除量以60％左右为宜，因为手术的目的是解除血肿的占位效应，故不要求完全清除血肿，如勉强清除，则失去了血肿的压迫止血作用，易诱发再出血。在进行微创血肿粉碎抽吸时，负压不能太大，速度不能过快，抽吸过程应有一定的间歇，避免血肿腔内压力在短时间内下降过多。术后向血肿腔内注入少量生理盐水，缓冲血肿腔内的负压，以减少再出血的因素。本组有3例在微创术后复查CT血肿反而增大，与血肿清除过快过多有关。
术后应严防血压升高或波动。对于手术后高血压者，在排除颅内高压引起的情况外，可给予硝酸甘油、酚妥拉明或硝普纳持续静脉输注，严格控制药物的浓度和速度，避免血压出现大的波动，患者意识好转后可给予口服降压药。
若减压充分，在术后早期(6～8 h)可暂不应用甘露醇。要根据颅内压情况酌情使用，坚持少量多次原则，减少颅内压的波动。
若病情许可，可尽量在出血6 h后行手术治疗。