医药学论文：老年社区获得性肺炎80例临床分析

【摘要】 目的 探讨老年社区获得性肺炎临床特点与治疗转归。方法 对80例老年人社区获得性肺炎的临床资料进行回顾性分析。结果老年社区获得性肺炎临床表现及实验室检查不典型，基础疾病多，易发生多种并发症，且病原菌多耐药，影响临床治疗。结论对老年人社区获得性肺炎要掌握其特点，做到早诊断、合理使用抗生素、综合治疗，以提高治愈率。

　　【关键词】 老年社区获得性肺炎；临床特点；治疗

　　社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。现将我院近2年来收治的65岁以上的老年CAP 80例资料分析如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 80例患者中男41例，女39例。年龄65～92岁，平均78.5岁。发病季节：冬春季发病42例（52.5%），秋季发病24例（30%），夏季发病14例（17.5%）。诊断依据临床表现、体征及胸部X线检查而确诊。

　　1.2 临床表现 咳嗽68例（85%）；咳痰58例（72.5%），其中黄脓痰22例、白黏痰36例；痰中带血5例（6.3%）；发热33例（41.3%）；气促42例（52.5%）；食欲不振46例（57.5%）；神经、精神症状10例（12.5%），心悸6例（7.5%）；恶心、呕吐和腹泻各2例（2.5%）。肺部体征以湿啰音为主47例（58.8%），干鸣音为主6例（7.5%）。肺炎临床分型：重症肺炎25例，其余均为普通肺炎。

　　1.3 实验室检查 白细胞（4～10）×109/L，正常31例（38.8%），高于正常45例（56.3%），低于正常1例（1.3%）。有38例行C反应蛋白检验，有25例（31.3%）大于正常；肾功能异常19例，白蛋白低21例。

　　1.4 细菌学检查 痰培养64例，培养出病原菌46例（71.9%），其中肺炎链球菌23例，流感嗜血杆菌8例，金黄色葡萄球菌5例，肺炎克雷伯菌6例，绿脓杆菌2例，不动杆菌1例，其他阴性菌1例，未培养出致病菌18例。有16例因各种原因采集标本有困难，未行培养。

　　1.5 胸部X线检查 80例患者均行胸片检查，表现为：肺纹理粗乱，其间散在少许斑点影与小片状高密度影，边缘模糊，范围大小不等的片团状影；部分患者为大片状、网状阴影。其中右侧病变40例（50.0%），左侧病变28例（35.0%），双侧病变12例（15.0%）。有3例胸腔积液。

　　1.6 基础疾病 伴有基础疾病者72例（90%），其中慢性支气管炎31例，肺气肿29例，肺心病7例，肺癌5例，冠心病11例，糖尿病14例，高血压38例，脑血管疾病29例，胸廓畸形1例。其中有两种以上基础病者54例。

　　1.7 并发症 呼吸衰竭21例，心力衰竭6例，菌血症3例，肺性脑病3例，消化道出血3例，电解质紊乱28例。

　　1.8 治疗和结果 痰培养结果未报告或未能行痰培养病例，采取一般经验治疗。选用的抗生素有二、三代头孢菌素、氟喹诺酮类、大环内酯类，然后依据细菌培养及药敏调整。另给予氧疗，止咳化痰、平喘解痉、雾化吸入，支持对症治疗，体位保持30°～45°卧位，不能自行咳痰的患者给予翻身拍背、吸痰q 2 h。其余治疗包括营养支持，纠正酸碱平衡及电解质紊乱。有并发症的患者，在治疗感染同时积极控制并发症。本组病例均采用一种或两种抗生素联合治疗，治疗时间为10～50 d。

　　1.9 结果 临床治愈及好转56例，未愈自动出院4例，死亡20例，死亡原因主要为呼吸衰竭、感染性休克、多脏器功能衰竭。

　　2 讨论

　　老年人（>65岁）由于呼吸系统解剖结构和生理功能的改变，其中CAP发病率是中青年的2倍［1］，其发病率高主要与老年人全身及呼吸系统的改变，免疫防御功能减退，咳嗽反射减弱，吞咽障碍，误吸等易患因素增多有关［2］。本组资料显示老年CAP具有以下特点：（1）起病缓慢、隐袭，发病季节以冬春季为主。本组冬春季发病42例（53.5%）。（2）症状体征不典型：虽有咳嗽、咳痰表现，但出现畏寒、发热者少，本组发热者33例，占41.2％，较多患者以肺外表现为主，最突出的表现是食欲不振，本组有46例，占57.5％，因此常易忽略及误诊。体征方面，有27例听诊无啰音。本组31例白细胞总数正常，因此，啰音的有无及白细胞总数不是判断肺炎的主要依据。（3）大多数患者伴有多种基础疾病，如慢性支气管炎、冠心病、高血压、糖尿病、脑血管疾病等，有的长期卧床，易患并发症。老年人器官功能退行性变，免疫力低下，心肺储备功能降低，加之肺部感染后负荷加重，故易发生呼吸衰竭、心力衰竭及水电解质紊乱。（4）老年CAP的病原菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌常见，近年来由于抗生素的滥用，多有耐药，且致病菌发生了很大变化，但仍以肺炎链球菌为主，其余还有金葡菌、肺炎克雷伯菌等少见病原菌，且有增多趋势。本组病例痰培养以肺炎链球菌为主（占50%），符合目前病原菌的流行病学特点。（5）老年人由于机体免疫力下降、机体反应性差或合并其他慢性疾病，肺泡炎性渗出反应轻，X线表现为［3］：沿肺纹理分布的以肺小叶为单位的小片状、小点状渗出性高密度阴影，边缘模糊；肺纹理粗乱、扭曲；肺纹理呈网格状改变。

　　2.1 老年CAP的治疗 需综合措施的治疗，包括抗感染、免疫治疗、支持治疗以及痰液引流等。但根据痰培养和药敏试验，选择对老年人各脏器安全有效的抗生素是治疗成功的关键。对入院患者，尽早留取痰标本，最好在未使用抗生素前留取。在未获病原菌之前，可根据经验用药，对于一般情况较好，基础疾病不严重的患者给予二代头孢、氟喹诺酮类或联合大环内酯类，对疑有厌氧菌感染的加用替硝唑。对基础疾病重，一般情况差及重症肺炎患者，给予"降阶梯治疗"，给予泰能、万古霉素、三或四代头孢，待病原菌明确后再参考药敏试验结果予以调整。为防止耐药，目前多主张联合用药。考虑到老年人或多或少有一定程度的肾功能受损（本组病例肾功能异常17例），故本组病例慎用氨基糖苷类，应用其他类抗生素时都应结合肌酐清除率给药。呼吸道局部处理亦非常重要，鼓励患者咳嗽，无力咳嗽或痰液黏稠时，应协助患者排痰，更换体位、拍背、吸痰、祛痰剂、呼吸道湿化，雾化吸入。加强支持治疗，改善营养状况，对一些病情重、体弱的患者适当给予血浆、新鲜全血、白蛋白、脂肪乳等治疗，可更好地提高疗效。

　　2.2 转归 本组临床治愈及好转56例，未愈自动出院4例，死亡20例（均为入院重症肺炎患者），共同特点：年龄>75岁，既往脑血管意外病史、卧床3个月以上、营养状况差、感染病灶涉及2个肺叶、血白细胞明显增高、有低蛋白血症。尤其脑血管意外患者因中枢神经不同程度受损，咳嗽反射明显减弱或消失，不能有效使痰液排出；另外活动能力受限，卧床，留置胃肠营养管，导致贲门持续开放，加剧胃肠道反流，吞咽及呕吐反射明显减弱或消失，增加了死亡率。