医药学论文：幽门螺杆菌致病机制的最新进展

关键词： 幽门螺杆菌 致病机制 进展
自1983年Warren和Marshall首先从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检的标本中分离到幽门螺杆菌(Helicobacter pulori,HP)以来，国内外对此进行了大量的研究。本文试从致病因素和机制方面探讨HP的消化系统疾病中的作用。
1.1 螺旋形及鞭毛 螺旋形允许HP在粘液中游动，而不粘附于上皮；鞭毛使其在粘液中有足够的能动性[1]。

3 细胞因子
3.2 表皮生长因子（EGF）HP在胃癌发生中起作用。一种解释是感染间接地的周到胃新生物的形成，其原因可能是胃上皮表皮生长因子的表达。EGF可促进小肠上皮的发育可直接作用于壁细胞，抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，在有炎症的窦部粘膜比非炎症窦部粘膜的增殖区或其附近。表皮生长因子的浓度更高。另外，在炎症粘膜中，EGF的表达与淋巴细胞有关，淋巴细胞可以通过细胞毒素的释放而导致胃上皮细胞的表皮生长因子的表达[7]。
4.1IL-1 HP菌体和提取的LPS导致 IL-1的产生[6]。IL-1具有细胞保护、抑制胃分泌及胃排空、抑制摄食行为等作用。
4.3 IL-6 取自HP感染的活动性胃炎患者的胃粘膜活检标本的上清液在体外培养，发现在高水平反IL-6[2]。IL-6具有多种生物学活性，这包括作为第二信号诱发CD4+T细胞分泌IL-2，加速TC细胞的分化，诱导B细胞终末分化，刺激B细胞产生抗体。
5 脂多糖和表面蛋白质