医药学论文：龟龙灵健汤治疗帕金森病合并抑郁的临床观察

【摘要】 目的 观察龟龙灵健汤治疗帕金森病合并抑郁的临床疗效。方法 对治疗组31例采用龟龙灵健汤加美多巴、百忧解治疗，对照组30例单纯使用美多巴和百忧解治疗，比较两组治疗前后HAMD、UPDRS评分的改变及临床疗效的差异。结果 两组治疗前后比较，治疗组HAMD、UPDRS评分差异均有非常显著性（P< 0.01）;对照组HAMD、UPDRS评分差异均有非常显著性（P< 0.01）。治疗组与对照组治疗后比较，HAMD、UPDRS评分差异有非常显著性（P< 0.01），总有效率差异有显著性（P< 0.05）。治疗组总有效率87.1%。结论 龟龙灵健汤是治疗帕金森病合并抑郁的有效验方。

 

【关键词】 龟龙灵健汤；帕金森病；抑郁；临床观察

 

帕金森病是一种带有部位选择性、老化性的中枢神经系统的变性疾病，不仅导致了严重的运动障碍，还可造成神经心理障碍，二者相互严重影响患者的生活质量。目前认为抑郁症状是帕金森病常见的伴发症之一［1］，国外报道其发生率约为40％，也有报道高达90％［2］。我国发生率为48％［3］。因此在治疗帕金森病的同时，不能忽略对抑郁症的治疗。帕金森病合并抑郁在中医相当于"颤证"合并"郁证"。笔者在用美多巴及百忧解的基础上加用经验方龟龙灵健汤治疗帕金森病合并抑郁，现将其疗效报告如下。

 

1 资料与方法

 

1.1 一般资料 61例患者为2002年1月～2006年6月在我院门诊及住院部的帕金森病患者，均符合英国帕金森病协会脑库临床诊断标准［4］。排除症状性帕金森综合征，症状出现时应用精神抑制药物、1个以上的亲属患病、病情持续性缓解，既往无精神病、脑外伤、脑炎、脑卒中、痴呆、颅内肿瘤或阻塞性脑积水史，无严重的肝、肾、心、肺功能障碍。采用统一帕金森病评定量表（UPDRS）评定其帕金森病症状，汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale，HAMD)17版评定其抑郁程度，0～8分无抑郁症状。9～16分轻度抑郁，17～24分中度抑郁，≥25分重度抑郁(入选患者HAMD均为≥9分）。

 

1.2 治疗方法 两组都给予常规治疗美多巴（0.125g，口服，1天3次）和百忧解（20mg／d，于早晨服用），治疗组加用中药龟龙灵健汤：龟版15g，威灵仙10g，郁金10g，刺五加15g，木瓜15g，龙齿30g，僵蚕10g，蝉蜕5g，千年健15g，蜈蚣2条，红花5g，黄芪15g，柴胡10g，熟首乌15g。水煎服，日1剂，分2服。疗程为8周。

 

1.3 疗效评定 在治疗后2周、4周、8周进行HAMD、 UPDRS评分。参考尼莫地平评分方法进行总疗效评价，根据UPDRS、HAMD总积分（治疗前积分－治疗后积分）÷治疗前积分×100％。临床痊愈：50％以上；显效：20～49％；有效：10～19％；无效：10％以下。

 

1．4 统计学分析 统计学采用SPSS12.0软件包。数值变量以x±s表示，同组治疗前后比较用配对t检验，两组间比较用成组t检验，率的比较用χ2检验，疗效分析用Ridit分析。

 

2 结果

 

2.1 两组治疗前后HAMD评分变化比较 见表1。治疗组治疗前后对比，差异有非常显著性（P＜0.01）；对照组治疗前后对比，差异有显著性（P< 0.05），治疗后治疗组与对照组对比，差异亦有显著性（P< 0.05），说明龟龙灵健汤为治疗帕金森病合并抑郁症的有效验方。表1 两组治疗前后HAMD评分比较 （略） 注：治疗前后对比，*P< 0.05，**P< 0.01；治疗后两组对比，△P< 0.05

 

2.2 两组UPDRS评分变化比较 治疗前后对比，治疗组和对照组差异均有非常显著性（P< 0.01），说明美多巴加百忧解治疗帕金森病合并抑郁症有良好作用。治疗后两组对比亦有非常显著差异（P< 0.01），说明龟龙灵健汤能使疗效更佳。表2 两组UPDRS评分比较（略）注：治疗前后对比，**P< 0.01；治疗后两组对比，△△P< 0.01

 

2.3 两组临床疗效比较 见表3。治疗组31例，总有效率87.1%，对照组30例，总有效率70.0%。两组比较差异有显著性（P< 0.05），说明龟龙灵健汤治疗帕金森病合并抑郁症较单独用美多巴加百忧解为好。表3 两组临床疗效比较 （略）注：两组总有效率比较，*P< 0.05

 

2.4 不良反应 在8周的治疗时间里，治疗组中4例（12.9％）出现轻微胃肠道反应，予饭后服药症状消失，无需停药，对照组中无出现明显不良反应。治疗后两组血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能、心电图均无明显改变。

 

3 讨论

 

帕金森病发生生化代谢机制是黑质多巴胺能神经元变性丢失，导致多巴胺能减少，从而乙酰胆碱能相对增多，表现为肌张力增高和运动减少，目前普遍认为PD是一种多因素所致疾病，即在遗传易感的基础上，在环境及衰老等因素作用或相互作用下通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制在不同环节导致黑质AD能神经元大量变性丢失而发病，但真正确切的病因还不清楚。已经证实，中枢多巴胺活动的减弱可引起快乐感的减退或丧失、情感淡漠和意志减退(缺乏动机)［5］。目前治疗主要是改善其症状为主。