- 讲师:刘萍萍 / 谢楠
- 课时:160h
- 价格 4580 元
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抗利尿激素的作用主要是提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而增加对水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少。此外,抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性,从而增加髓袢组织间液的溶质浓度,提高髓质组织间液的渗透浓度,有利于尿液浓缩。因此当机体缺水时,抗利尿激素分泌增加,远端小管和集合管可增加对水的重吸收.尿量减少;反之,当机体水过多时,抗利尿激素分泌减少,使水重吸收减少,水从尿排出增加。其作用机制是:由下丘脑的视上核和室旁核神经元分泌的抗利尿激素经下丘脑-垂体束被运输到神经垂体,分泌入血后抗利尿激素与远端小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合,兴奋G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶,使胞质内的cAMP增加,cAMP又激活蛋白激酶A(PKA),使上皮细胞内含水孔蛋白AQP-2的小泡镶嵌在上皮细胞的管腔膜上,形成水通道,从而增加管腔膜对水的通透性。小管液中的水在管内外渗透浓度梯度的作用下,水通道而被重吸收。管腔膜的水孔进人上皮细胞内的水可经基侧膜的水孔蛋白(AQP-3和AQP-4)进人细胞间隙而被重吸收。抗利尿激素调节远端小管和集合管上皮细胞膜上的水通道而调节管腔膜对水的通透性,对尿量产生明显的影响。当缺乏抗利尿激素时,细胞内cAMP浓度下降,管腔膜上含水通道的小泡内移,进入上皮细胞胞质,上皮对水的通透性下降或不通透,水的重吸收就减少,尿量明显增加。
责编:ylm
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