2020护士资格考试知识点-破伤风的病因及发病机制

 破伤风的病因及发病机制

破伤风是破伤风杆菌经由皮肤或粘膜伤口进入人体，在缺氧环境下生长繁殖，产生毒素而引起阵发性肌肉痉挛的一种特异性感染。

破伤风杆菌是革兰阳性厌氧性梭状芽胞杆菌，芽胞位于菌体一侧，呈杆状，广泛存在于灰尘、土壤及粪便中。菌体易杀灭，芽胞具有特殊的抵抗力，须经煮沸30分钟、高压蒸汽10分钟或浸泡苯酚(石炭酸)10～12小时方可杀灭。破伤风杆菌无法侵入正常的皮肤与粘膜，因此，破伤风都发生在创伤后。破伤风杆菌的滋生、繁殖需要无氧环境。破伤风芽胞必须在低氧化还原电位的条件下才能生长。创伤组织缺血坏死，合并其他细菌感染使得组织氧化还原电位明显降低时，为破伤风杆菌的滋生提供了有利条件。因此，未按常规处理的污染严重的伤口、有撕碎组织血运差的伤口、引流不畅合并需氧化脓菌感染的伤口，均为感染伤口。破伤风也见于新生儿脐端处理消毒不严和产后感染。少数破伤风可在无明显伤口存在的情况下发生，成为隐源性破伤风。

破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖，生成的外毒素有痉挛毒素及溶血毒素两种。痉挛毒素是由轻链、重链构成的一种蛋白，重链能与神经节苷脂结合，轻链有毒性。伤口局部的痉挛毒素吸收后经由运动神经干或经由淋巴系统和血液循环，到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核，结合在灰质中突触上，抑制神经递质释放。通过抑制中枢神经对运动神经元的控制，使得运动神经元对传入的刺激反射强化，引起全身横纹肌强直性收缩与阵发性痉挛。由于交感神经受到毒素的影响，引起心动过速、血压波动、大汗淋漓及心律失常、外周血管收缩等症状。溶血毒素可引起心肌损害与局部组织坏死。