解放军文职招聘考试植物生理学7

 
   

植物生理学

 

 

 

                         

                           绪   论
一 植物生理学的定义和内容
研究植物生命活动规律和机理及其与环境相互关系的科学。
植物生命活动：从种子开始到形成种子的过程中所进行的一切生理活动。
植物生命活动形式：代谢过程、生长发育过程、植物对环境的反应
植物生命活动的实质：物质转化、能量转化、信息转化、形态建成、类型变异
1 物质转化体外无机物[H2O、CO2、矿质（根叶）]→体内有机物[蛋白质 核酸 脂肪、碳水化合物] →体外无机物[CO2  H2O]→植物再利用
2 能量转化
光能（光子）→电能（高能电子）→不稳定化学能（ATP，NADPH）→稳定化学能（有机物）→热能、渗透能、机械能、 电能 
3 信息转化
[1]物理信息：环境因子光、温、水、气
[2]化学信息：内源激素、某些特异蛋白（钙调蛋白、光敏色素、膜结合酶）[3]遗传信息：核酸
4 形态建成
种子 → 营养体（根茎叶） → 开花 → 结果 → 种子
5 类型变异植物对复杂生态条件和特殊环境变化的综合反应
植物生命活动的“三性”
v植物的整体性
v植物和环境的统一性
v植物的变化发展性
6植物生命活动的特殊性
1  有无限生长的特性
2  生活的自养性
3  植物细胞的全能性和植株的再生能力强
4  具有较强的抗性和适应性
5  植物对无机物的固定能力强
6植物具有发达的维管束植物生理学的内容
 1、植物细胞结构及功能生理﹕
 2、代谢生理 ：水分代谢、矿质营养、光合作用、呼吸作用等
 3、生长发育生理：种子萌发、营养生长生理、生殖生理、成熟衰老
 4、环境生理（抗性生理）以上的基本关系
光合、呼吸作用    →     生长、分化
水分、矿物质运输          发育、成熟
 (功能代谢生理)           (发育生理)
               ↖               ↗     
环境因子（抗性生理）(温、光、水、气)
二 植物生理学的产生与发展
（一）萌芽阶段（16以前世纪）
   *甲骨文：作物、水分与太阳的关系
   *战国时期：多粪肥田
   *西汉：施肥方式
   *西周：土壤分三等九级
   *齐民要术：植物对矿物质及水分的要求
       轮作法、“七九闷麦法”
（1）科学植物生理学阶段
1.科学植物生理学的开端（17~18世纪）
   1627年，荷兰 Van  Helmont ，水与植物的关系
   1699年，英国Wood  Ward，营养来自土壤和水
   18世纪，Hales,植物从大气获得营养
   1771年，英国Priestley发现植物绿色部分可放氧
2年，瑞士 De   Saussure，灰分与生长的关系
2.植物生理学的奠基与成长阶段（19世纪）
Ø1840年，德国Liebig建立矿质营养说。Ø 1840年，Liebig的《化学在农学和生理学上的应用》一书问世
Ø 和他同时代的法国学者G.Boussingault 证明植物不能利用空气中的N2
Liebig和 G .Boussingault工作是植物生理学成为独立学科标志
Ø1859年，Knop 和W﹒Pfeffer 用溶液培养法证明植物生长需要营养。
Ø19世纪后半期，植物生理学飞跃发展，光合、有机物形成、呼吸等进行了全面的研究 。       
Ø1882，Sachs出版第一本《植物生理学讲义》
Ø1902，弟子Pfeffer出版三卷本《植物生理学》植物生理学奠基人： Sachs 。植物生理学两大先驱： Pfeffer ，Sachs
（三）现代植物生理学阶段
从二十世纪至今，物理、化学等学科的发展及先进技术（原子物理、电子计算机等）应用，从结构、功能、不同层次进行研究，对植物生理学的一些机理问题，有了新认识、新概念、新观点。
v 1958，Sterward细胞全能性实验论证
v 光合作用光、暗反应，光呼吸，C3、C4、CAM植物发现
v 钙调素研究
三  我国植物生理学发展概况
（1）1949年以前
Ø 1917年钱崇澍在国外刊物发表了《钡、锶及铈对水绵的特殊作用》的论文。 其后在各大学讲授植物生理学，是我国植物生理学的启业人。
Ø20世纪20年代末，罗宗洛、汤佩松、李继桐先后回国,分别在中山大学、武汉大学、南开大学建立了植物生理学教学和实验室，是我国植物生理学的奠基人
（2）1949年至今---
 植物生理学发展快，有了专门的研究单位和刊物，有些方面在国际上研究较早和领先
      殷宏章的作物群体生理研究
      沈允钢证明光合磷酸化中高能态存在的研究
      汤佩松等提出的呼吸途经多样性的论证
      娄成后对植物细胞原生质的胞间运动研究等。
四、植物生理学的展望
（一）20世纪80年代以来发展特点
1  研究层次越来越宽广
Ø微观﹕群体→个体→器官→组织→细胞→亚细胞→分子→原子
Ø宏观﹕个体→群体→群落→生物圈
2  研究手段的现代化
3  学科间相互渗透
4  理论联系实际
（二）植物生理学的展望
1 植物生理学本身的发展
物质的转变; 能量的转变; 信息的传递
2 植物生理学的应用研究
*世界面临的五大问题：粮食、能源、资源、环境、人口都与植物生理学有关。
*组织培养技术、植物激素的应用v植物生理学是一门基础学科，更是农业科学的基础理论，其最终目的是要运用理论去认识、改造自然，用于实践，造福人类，它为植物的栽培、改良与培育等提供了理论依据，并能不断地提出控制植物生长发育的有效方法。
3、21世纪植物生理学发展前景
Ø“功能基因组”的研究：研究与调控机理、作物重要农艺性状（如抗旱、抗病、产量与品质）表达密切相关的基因功能及相互作用。
Ø 从“基因表达”到“性状表达”的过程是复杂的生理生化过程，而植物生理学正是在不同水平上研究这些复杂生命过程及调控机理， 是基因水平研究与性状表达之间的“桥梁”。为植物生物技术、农作物耕作栽培、作物和经济植物新品种的培育、生态与环境保护、以植物为材料或对象的药物生产和食品加工贮藏等应用科学研究提供理论指导和技术支撑。
五、 植物生理学学习方法
1 、辨证唯物主义观点
生理过程是一种矛盾运动;生理过程受内因和外因的影响
抓主要矛盾和矛盾的主要方面;事物是一分为二的
2 、实践的观点;
3 、进化发展的观点
思考题
Ø什么叫植物生理学？其研究内容和任务是什么？
Ø植物生理学是如何诞生和发展的？从中可以得到哪些启示？
Ø 21纪植物生理学发展特点及前景？
Ø中国的植物生理学的过去、现在和未来？
Ø如何才能学好植物生理学？
本课程的重点：
植物的代谢生理:水分代谢、矿质代谢、光合作用、呼吸代谢以及有机物的运输过程和机理
植物生长发育的调控：生长物质的种类、特点、生理作用；光的形态建成；
植物生长发育生理:主要掌握生长的基本规律，花诱导、种子果实成熟生理。
本课程的难点：
植物细胞对水分的吸收机理；
植物细胞对矿质的吸收机理；
光合作用的机理；
呼吸代谢的多样性；
有机物运输的机理；
植物细胞信号转导；
光敏色素对形态建成的调控；
光周期及春化作用对开花的诱导

第一章植物的水分代谢
水分代谢过程:  吸收、运输、散失
【重、难点提示】6课时讲授
植物水分代谢的过程；细胞吸水的方式与原理；根系吸收和运输水分的动力；水势的概念及组成；气孔运动的机理；蒸腾作用的原理。

第一节  水在植物生命中的意义
一、水的主要性质
极性；粘附力、内聚力、表面张力；高汽化热；高比热、高导热性；高介电常数；透水性好。
二、水的生理生态作用
1、水是细胞质的主要成分
2、水是代谢过程的反应物质
3、水是物质吸收和运输的良好溶剂
4、水维持细胞的紧张度5、水的理化性质给植物生命活动提供各种有利条件
6、水能调节植物周围的小气候：
以水调温  以水调肥  以水调气  以水调湿
三、水分在植物体内存在状况
1 植物体的含水量：不同种类、器官、年龄不同
2 水分存在形式：自由水、束缚水
束缚水—-被原生质胶体吸附不易流动的水
特性：*不能自由移动，含量变化小，不易散失
      *冰点低，不起溶剂作用
      *决定原生质胶体稳定性
      *与植物抗逆性有关
自由水—-在植物体内距离原生质胶粒较远、可自由流动的水。
特性：*不被吸附或吸附很松，含量变化大
      *冰点为零，起溶剂作用
      *与代谢强度有关
自由水/束缚水：比值大，代谢强、抗性弱；
比值小，代谢弱、抗性强
3 植物的需水量：植物每制造1克干物质所消耗的水量。休眠种子和越冬植物体内的自由水/束缚水比值低

第二节  植物细胞对水分的吸收
植物细胞吸收水分的三种形式:
1.吸胀吸水：亲水物质吸胀作用，没有液泡细胞
2.渗透吸水：渗透作用吸水，有液泡细胞,主要方式
3 代谢吸水：需代谢提供能量
现用教材：植物细胞吸水的三种方式是扩散、集流、渗透作用
一、扩散与集流
1、扩散作用—由分子的热运动所造成的物质从浓度高处向浓度低处移动的过程。
特点：顺浓度梯度进行；适于短距离运输（胞内跨膜或胞间）
2、集 流—-指液体中成群的原子或分子在压力梯度下共同移动的现象。
如：水在水管中的移动，水在木质部导管中的远距离运输，水从土壤溶液流入植物体
特点：顺压力梯度进行；通过膜上的水孔蛋白形成的水通道
二、植物细胞的渗透性吸水
渗透作用定义：水分从水势高的系统通过半透膜向水势低的系统移动的现象。
半透膜——只允许水等小分子通过，其它溶质分子或离子不易通过的膜。
（一）相关概念
1.自由能—-对生物而言，能用于生物做功的能。
2.化学势—-在恒温、恒压、其它组分不变的条件下，在无限大的体系中加入1mol该物质引起体系自由能的改变量。 1mol该物质所含的自由能。
3、水的偏摩尔体积-—在温度、压强及其它组分不变的条件下，在无限大的体系中加入1mol水时，该1mol水所占的有效体积（Vw)
注：*1mol纯物质所占体积为摩尔体积V，水为18.0cm3
*1mol某物质在一个混合体系中所占的体积为偏摩尔体积V
水势水势(ψW)—每偏摩尔体积水在一个系统中的化学势与纯水在
相同温度、压力下的化学势之间的差。即每偏摩尔体积水的化学势。
ψW=水的化学势ՄW–纯水的化学势ՄW0/偏摩尔体积VW=ΔՄW / VW。ψW单位：1巴（bar）=0.987 大气压（atm） =105帕（Pa）=0.1兆帕（MPa）
说明：水势是自由能的量度，水的自由能越多水势越大，纯水水势最大，为0
水总是从水势高处向水势低处流
*温度越高，水势越大
*压力越大，水势越大
*溶液越浓，水势越小
（二）植物细胞是一个渗透系统
细胞壁：透性膜
原生质层：质膜、细胞质、液泡膜组成 ，半透膜
细胞渗透作用的三种情况：
（1）细胞ψW  》外界ψW，细胞失水，质壁分离
（2）细胞ψW《  外界ψW，细胞吸水，质壁分离复原
（3）细胞ψW   =  外界ψW，细胞达渗透平衡植物细胞与外部溶液之间构成一个渗透系统
质壁分离——植物细胞由于液泡失水而使原生质体和细胞壁分离的现象。（观看动画）
质壁分离复原——发生了质壁分离的细胞吸水后使整个原生质体恢复原状的现象，或称去质壁分离。 （观看动画）
（三）植物细胞水势的组成：
Ψw  =  ψs  +  ψp  + ψg  + ψm 
Ψs ：渗透势
Ψp ：压力势
Ψm ：衬质势
Ψg ：重力势
1.渗透势—-在某系统中，由于溶质颗粒的存在,而使水势降低的值，又叫溶质势。
对一种溶液来说，ψw = ψs对植物细胞来说，ψs主指液泡中细胞液溶质颗粒存在而降低的水势，ψs〈0，负值
ψs大小取决于溶质颗粒总数
1 M蔗糖ψs   >  1M NaCl ψs （电解质）
测定方法：小液流法（用蔗糖液，它对细胞无毒，不易透过膜，粘度高，小液滴不易扩散，便于观察）
2、压力势 -—由于细胞壁压力的存在，而使水势发生的变化。（压力对水势的影响）（1） ψp  〉0，正常情况压力正向作用细胞，增加 ψw
（2） ψp〈 0，剧烈蒸腾压力负向作用细胞，降低ψw
（3）ψp  = 0，质壁分离时，壁对质无压力
3、重力势
重力势Ψg ——指水分因重力存在而使体系水势增加的值，考虑小范围水分移动时可忽略。依水的高度、水的密度、重力加速度而定。
当水高1米时，重力势是0.01MP，考虑到水在细胞内的水平移动，通常忽略不计。
4.衬质势 ——由于亲水性物质和毛细管对自由水的束缚而引起的水势降低值
ψm 〈 0，降低水势。亲水物质吸水力：蛋白质〉淀粉〉纤维素
记住：*有液泡细胞，原生质几乎已被水饱和 
ψm =  --0.01 MPa  ,忽略不计； Ψg也忽略 水势公式简化为：ψw = ψs+ ψp
*没有液泡的分生细胞、风干种子胚细胞：ψw = ψm
*初始质壁分离细胞：ψw = ψs
*水饱和细胞： ψw = 0
（五）细胞水势与相对体积的关系
细胞吸水，体积增大、 ψs 、 ψp 、ψw  增大
细胞吸水饱和，体积、 ψs 、 ψp ，ψw = 0最大细胞失水，体积减小， ψs 、 ψp 、 ψw 减小 
细胞失水达初始质壁分离 ψp = 0， ψw = ψs 细胞继续失水， ψs 、 ψp 可能为负 ψw《ψs
（六）细胞间的水分移动
相邻两细胞间水分移动方向取决于两细胞间的水势差，水总是从水势高处流向水势低处，势差越大，流速越快 。
思考：以下论点是否正确，为什么？
1、一个细胞溶质势与所处外界溶液的溶质势相等，则细胞体积不变。
2、若细胞的ψp = - ψs，将其放入某一溶液中时，则体积不变
3、将一充分饱和的细胞放于某一比细胞液浓度低50倍的溶液中，则体积变小。
三 、细胞的吸胀作用吸水
吸胀作用——亲水胶体吸水膨胀的现象。
1.风干种子的吸水（种子萌发时的吸水）
2.分生细胞(未形成液泡)的吸水过程
3果实种子形成过程的吸水 
问题: 为什么豆科植物种子易吸水胀破种皮而顺利发芽？
四、细胞的代谢性吸水代谢性吸水—利用细胞呼吸作用释放的能量，使水分经过质膜进入细胞的过程。
五、水分进入细胞的途径
A单个水分子通过膜脂双分子层的间隙进入细胞
B水集流通过质膜上水孔蛋白中的水通道进入细胞
水孔蛋白：在植物细胞质膜和液泡膜上的膜内蛋白，分子量在
25~30KD，其多肽链穿越膜并形成孔道，特异的允许水分子通过，具有高效转运水分子的功能。
（一）根系的吸水部位：根毛区
（二）根系的吸水途径
相关概念
共质体 —-活细胞内的原生质体以胞间连丝互相连续在一起的整体系统。
质外体 —-包括细胞壁、细胞间隙、导管、管胞等无生命部分组成的一个系统，又称自由空间，水分和溶质可在其中自由扩散。
自由空间两个区域：凯氏带内，凯氏带外

第三节  植物根系对水分的吸收
一、根系的吸水部位：根毛区
二、根系的吸水途径
1、质外体途径：移动快
2、细胞途径：
（1）跨 膜 途 径：通过质膜
（2）共质体途径：通过胞间连丝
根部吸水的途径
根系吸水的动力
三、两种：根压、蒸腾拉力
1 根压—- 由根系生理活动使液流从根部沿导管上升的动力，是主动吸水，需代谢能量。
(1)证明根压存在的两个证据： 伤流、吐水
伤流-—从受伤或折断的植物组织流出汁液的现象。
吐水-—从未受伤的植物叶片边缘或尖端向外溢出液珠的现象。
问题：为什么春季竹笋吐水，成竹靠得住？
(2)根压产生的机理代谢论：呼吸释放能量直接参与根系吸水
渗透论：呼吸放能----吸收离子----分泌到导管-----水势差----吸水
2、蒸腾拉力—-由植物蒸腾作用产生的一系列水势梯度使导管中水分上升的动力，是被动吸水，不需消耗呼吸代谢能量，更重要根系吸水方式有两种：主动吸水、被动吸水
四 影响根系吸水的土壤因素
（1）土壤中可利用的水分
重力水：由于重力的作用而下降的水分，有害无益
毛细管水：主要吸收的水
吸湿水：束缚水，植物不能吸收
（2）土壤温度
（3）土壤通气状况
（4）土壤溶液浓度：“烧苗”现象
五、与吸水有关的名词
1 萎焉：
暂时萎焉: 蒸腾太大，降低蒸腾能消除水分亏缺，恢复原状
永久萎焉：土壤缺乏可利用水，降低蒸腾不能消除水分亏缺，只有浇水，才能恢复原状
2 永久萎焉系数
3 土壤最大持水量
4 土壤田间持水量
植物可利用水 = 田间持水量 – 永久萎蔫系数

第四节   蒸  腾  作  用
一、定义
蒸腾作用— 指水分以气体状态通过植物的表面从体内扩散到大气的过程。
植物散失水分的两种方式：
吐水：液体方式
蒸腾：气体方式，主要形式
二、蒸腾作用的生理意义
是植物对水分吸收与运输的主要动力。
能促进植物对矿质元素及有机物的吸收与传导。
能调节植物个体、群体的温度。
可调节田间小气侯环境。
三、蒸腾作用的指标
1  蒸腾速率—- 植物在单位时间内单位叶面上蒸腾的水量，一般用g/dm².h表示(或蒸腾强度、蒸腾率)。
2 蒸腾比率-— 植物在一定生长期内积累的干物质与蒸腾失水量的比率，即植物每消耗1㎏水所形成干物质的克数（或称蒸腾效率）。
3 蒸腾系数—- 植物每制造1克干物质所消耗水分的克数（或称需水量），它是蒸腾比率的倒数。
四、植物蒸腾的部位
1 幼嫩植物：地面上所有表面
2 成年植物：皮孔、叶片（角质、气孔）
⑴ 气孔蒸腾— 气孔散失(约占95％)，主要方式
⑵ 角质蒸腾— 角质层散失(约占5-10％)
⑶ 皮孔蒸腾— 茎上皮孔散失 (约占0.1％)
五、气孔蒸腾
（一）气孔蒸腾的两个步骤 ：
⑴气孔下腔、胞间隙、叶肉细胞表面进行，使水成为水蒸汽
⑵水蒸汽经过气孔散出
（二）气孔运动
小孔扩散律—气体通过小孔表面的扩散速度不与小孔的面积呈正比，而与小孔的周长呈正比。
  边缘效应
1.组成气孔保卫细胞的特点
胞壁厚薄不均匀体积小，调节灵敏
含叶绿体，能进行光合作用
保卫细胞间及其与表皮细胞间有许多胞间连丝
有淀粉磷酸化酶和PEP羧化酶
2 气孔的结构及其开闭
⑴ 双子叶植物气孔运动：
   保卫细胞肾形，内壁厚，内有横向微纤丝，细胞吸水，外壁伸长向外移动，将内壁向外拉开，气孔张开。
⑵ 单子叶植物的气孔运动：
    保卫细胞哑铃形，中间部分壁厚，两头薄，有辐射状微纤（图）。细胞吸水，两头膨大，气孔张开。
气孔张开原因：保卫细胞吸水
气孔运动

3、气孔运动机理
（1）淀粉—糖相互转化学说
                 白天（光）CO2↓
                 PH ↑6.1~7.3
淀粉 + 磷酸 →  淀粉磷酸化酶 → G1P → G + P  
                 夜晚（暗）CO2 ↑
                 PH ↓ 2.9~6.1
水势↑细胞失水 气孔关闭      水势↓细胞吸水,气孔开放
 （2）无机离子学说：受重视
   光→保卫细胞光合磷酸化产生ATP →活化质膜上H+-ATP酶→H+泵至膜外→胞外K+进入胞内（同时Cl-进入） →水势下降→吸水→气孔张开
（3）苹果酸生成学说：20世纪70年代淀粉→ -糖酵解- → PEP  + -HCO3-→ OAA → Mal → 降低水势→气孔开
气孔开闭的机理
总结
由于糖、 Mal 、 K+、 Cl- 等进入液泡，使保卫细胞水势下降，细胞吸水，气孔开放。
近年蚕豆叶片研究表明：气孔运动可能有不同的渗透调节阶段，气孔张开主要吸收较多的K+，气孔关闭则与蔗糖浓度下降有关。
4 影响气孔运动的因素
Ø 光照：光强、光质（红光、蓝光效果好）
Ø 温度：一定范围内随温度增高而增大
Ø CO2浓度：低浓度，气孔开放
Ø 水分：缺水，气孔变小
Ø 化学物质：ABA、敌草隆
v气孔“午休”现象—-夏天中午高温强光下气孔暂时关闭现象。v原因：蒸腾太快，水分供应不足
温度过高，呼吸增强，光合减弱，CO2增高
叶周围湿度小，保卫细胞弹性减小
六 影响蒸腾作用的内外因素
取决于水蒸气向外扩散力和扩散途径阻力
Ø叶子扩散阻力——水蒸汽由叶组织内部细胞表面通过叶表面扩散到大气中，或大气中CO2通过叶表面进入叶绿体时所受到的阻力。由叶表面空气边界阻力ra、气孔阻力rs、细胞间隙阻力ri等组成，对CO2而言，还有叶肉细胞阻力rm。
Ø叶子导度——叶子表面透过水蒸汽或CO2的能力称~，是叶子扩散阻力的倒数。
㈠ 内部因素
v气孔频度和气孔大小
v 气孔下腔容积的大小
v 气孔开度调节：主要
v 气孔结构
v 叶片内部面积的大小
㈡ 外 部 因 素
Ø光
Ø温度
Ø 水分
Ø大气湿度
Ø 风速：微风、强风

第五节 植物体内水分的运输
一 、水分运输的途经和速度
土壤----植物----大气连续系统
水分 → 根毛 → 根的皮层 →根中柱 → 根导管 → 茎导管 → 叶脉导管 → 叶肉细胞 →气孔腔
（一） 经过活细胞的运输（短距离）  
通过共质体，阻力大，速度慢10-3cm/h
v 从根毛到根部导管通过内皮层凯氏带
v 从叶脉到叶肉细胞
（二）经过死细胞的运输（长距离）
通过质外体，阻力小，速度快，多为3~45m/h
v 通过根、茎的导管、管胞等运输
二、水分运输的动力
（一）根压
（二）蒸腾拉力
H.Dixon:蒸腾流—内聚力—张力学说（内聚力学说）
内聚力：物质相同分子间具有相互吸引的力量
张力(0.5~3MPa)：远小于内聚力(20MPa)，且水与胞壁有大的附着力，使水柱连续不断
争论焦点： 是否有活细胞参与？
           木质部里有气泡会使水柱中断？
三、水分运输的方向
* 从下往上：快
* 侧向运输：经微管射线作辐射运输；通过导管壁孔作切向运输
* 从上而下：

第六节 合理灌溉生理基础
植物与水分的关系：
    吸水》散失     吸水 = 散失      吸水《散失
一 、作物的需水规律
不同种类、生育期需水量不同
水分临界期---植物对水分不足特别敏感的时期
二、合理灌溉指标：
1、土壤指标
2、植物指标：
  *形态指标：叶色、萎焉状态、生长势
  *生理指标：叶的水势、细胞液渗透势、气孔开度、脯氨酸、甜菜碱、脱落酸积累
三、灌溉中的要点
v一次灌溉量不能过大
v两次灌溉时间间隔不能过长
v注意灌溉水质与水温
v注意灌溉方法：喷灌、滴灌、漫灌
四、理灌溉增产的原因
Ø改善作物各种生理作用，尤其是光合作用
Ø改善栽培环境： 满足生理需水、生态需水    
思考题
Ø植物细胞和土壤溶液水势的组成有何异同点？
Ø一个细胞放在纯水中其水势及体积如何变化？
Ø植物体内水分存在形式及与植物代谢强弱、抗逆性关系。
Ø试述气孔运动机制及其影响因素。
Ø哪些因素影响植物吸水和蒸腾作用？
Ø试述水分进出植物体的途径及动力。
Ø区别主动吸水与被动吸水、永久萎焉与暂时萎焉。
Ø合理灌溉在节水农业中意义？如何才能做到合理灌溉？

第二章 植物的矿质营养
矿质代谢过程：吸收、转运、同化
【重、难点提示】7学时讲授
必需元素的种类、生理作用；
植物细胞及根系吸收、利用矿质元素的原理、过程与特点；
氮素同化尤其是硝酸盐的还原过程。

第一节  植物的必需元素及其生理作用
一、植物体内的元素
（一）元素组成
植物材料--（105℃）→水分95—5％+干物质5—95％→（600℃）→有机物90％（挥发CHON）+灰分10%残留
灰分元素——构成灰分的元素，包括金属元素及部分 P、S 非金属元素。因其直接或间接来自土壤矿质，又称矿质元素。
灰分——植物体充分燃烧后，有机物中的C、H、O、N、部分S挥发掉，剩下的不能挥发的灰白色残渣为灰分。
（二） 植物体内矿质元素的含量现知植物体内元素最少有60种
  C-45％、O-45％、H-6.0％、N-1.5％ 、S-0.1％
灰分元素含量因不同植物种类、器官、 年龄、环境变化较大
（三） 植物矿质元素分类
1、根据含量划分
大量元素(n ×10-2%以上)
C、H、O、N、P、K、Mg﹑Ca﹑S、 Si
微量元素(n ×10-3%－n ×10-5%)
Fe﹑Mn﹑B﹑Zn﹑Cu﹑Mo﹑Cl 、 Ni、Na
超微量元素（n×10-6%－n ×10-12%）：Hg﹑Ag﹑Se﹑Ra﹑Au
2、按必需性划分必需元素（19种)
 C、H、O  ——来自H2O、CO2
 N、P、K、Ca、Mg、S、 Si ——大量元素，来自土壤
 Fe、Mn、B、Zn、Cu 、Mo 、Cl   Ni、Na——微量元素
非必需元素 Al、 Hg﹑Ag﹑Se﹑Ra﹑Au
有利元素：指对植物的生长有利，并能部分代替某一必需元素的作用，减轻其缺乏症状，如Na、 Se、 Si、 Co
二、必需元素的确定与研究方法
1、必需元素的确定标准（国际植物营养协会规定）
⑴ 缺少该元素植物生长发育受阻， 不能完成其生活史
⑵ 除去该元素，表现为专一的缺乏症
⑶ 该元素的作用是直接的
主要研究方法：溶液培养法（水培法）、砂培法
2.矿质元素的研究方法
①原子示踪法；
②原子吸收光谱法；
③人工培养法：水培法、砂培法、气培法（将根系置于营养液气雾中栽培植物的方法）
注意：药品纯度、培养液PH值、浓度、通气、光、温
  ④  大田栽培法
三、必需元素的生理作用及缺乏症
必需元素的作用：
*是细胞结构物质的组分和代谢产物
*是各种生理代谢的调节者，参与酶活动
*起电化学作用，即离子浓度的平衡、胶 体的稳定、电荷的平衡
根据必需元素的生理功能分组
第一组：作为碳水化合物部分的营养：N、S
第二组：能量贮存及结构完整性的营养：P、Si、B
第三组：保留离子状态的营养 K、Ca、Mg、 Mn、Cl 、Na
第四组：参与氧化还原的营养 Fe、Zn、Cu 、Mo 、Ni、
大量元素  
 1  氮（占干重1~2%）
（1）吸收形式*: 氨态氮NH4+、硝态氮NO3- 、 有机氮
（2）存在形式：有机态氮
（3）生理功能：是蛋白质、核酸、磷脂、叶绿素、辅酶、激素、维生素等的组分，称生命元素
（4）缺乏症：植株矮小、叶黄缺绿，茎细，老叶先表现，是可再利用或再循环元素。
注意：在一般田间条件下，NO3—是植物吸收的主要形式，因 NH4+十分容易被消化细菌氧化为NO3—，只有在通气不良、PH较低的土壤中，由于消化作用受到抑制， NH4+才会积累而被植物吸收
2 磷
（1）吸收形式：HPO4= ， H2PO4-（多）
（2）存在形式：多为有机物，
（3）生理功能：
核酸、磷脂、核苷酸及其衍生物（ATP、FMN、FAD、NAD、NADP、COA等）的组分---代谢元素，利于糖运输、细胞分裂、分生组织的增长
（4）缺乏症：分枝少，矮小、叶暗绿，有时茎紫红（糖运输受阻），为可再利用元素。施P多易缺锌（磷酸盐与锌结合，阻碍锌吸收）。
3 钾：（含量最高金属元素，占1%）
（1）吸收形式和存在形式：K+
（2）生理功能：酶的辅基或活化剂、增加原生质胶体的水合程度（抗旱）、促进碳水化合物的合成和运输、促进气孔的开放。
（3）缺乏症：茎杆易倒伏，叶干枯或叶缘焦枯、坏死，老叶开始，可再利用元素。
4 硫（占干重0.2%）
（1）吸收形式：SO4=
（2）存在形式：多为有机物，少SO4=
（3）生理功能：是含硫氨基酸、COA、硫胺素、生物素、铁硫蛋白、谷胱甘肽的组分。
（4）缺乏症：幼叶先开始发黄，不可再利用元素
5 钙（占干重0.5%）
（1）吸收形式：Ca++
（2）存在形式：Ca++、难溶盐、结合态
（3）生理功能：酶活化剂、细胞壁形成、解毒(与草酸形成草酸钙）、稳定膜结构、延缓衰老、抗病（有助于愈伤组织形成）第二信使作用（钙调素）。
（4）缺乏症：幼叶先皱缩变形、呈钩形、顶芽溃烂坏死，为不可再利用元素。

6 镁
（1）吸收形式：Mg++
（2）存在形式：Mg++、有机化合物
（3）生理功能：酶的活化剂、叶绿素的组分、与RNA、DNA、蛋白质的合成有关。
（4）缺乏症：老叶先开始缺绿，为可再利用元素。
7 硅（禾本科植物必需）
（1）吸收、运输形式：硅酸 H4SiO4
（2）存在形式：非结晶水 SiO2.nH2O化合物
（3）生理功能：形成细胞加厚物质，禾本科植物茎叶的表皮细胞内含量高，可增强抗病虫及抗倒伏的能力。适量可促进作物生长、增产。
（4）缺乏症：蒸腾加快，生长受阻、易感病、易倒伏。
微量元素
8 铁
（1）吸收形式：氧化态铁（Fe++、Fe+++）
（2）存在形式：固定状态，不易移动
（3）生理功能：酶或辅酶的组分；叶绿素合成所必需；电子传递；与固氮有关（根瘤菌血红蛋白含铁）。
（4）缺乏症：幼叶叶脉间缺绿，华北果树的“黄叶病”（碱性土或石灰质土易缺乏）
9 硼
（1）吸收形式：BO3=
（2）存在形式：不溶态存在
（3）生理功能：参与糖运转与代谢，生殖（花粉形成、花粉管萌发及受精密切相关），抑制有毒酚类化合物的合成，促进根系发育（豆科植物根瘤形成）。
（4）缺乏症：受精不良、子粒减少，根粗短、叶皱缩；茎根尖生长点停止生长、腐烂死亡。
湖北甘蓝型油菜“花而不实”，华北棉花“蕾而不花黑龙江小麦不结实，， 甜菜干腐病，花菜褐腐病，马铃薯卷叶病。
10 铜
（1）吸收形式：Cu+，  Cu++
（2）存在形式：Cu+、Cu++化合物
（3）生理功能：某些氧化的组分、叶绿体中质体青的组分、与固氮酶活性有关。
（4）缺乏症：幼叶先缺绿，干枯、萎焉。
11 锌
（1）吸收形式：Zn++
（2）存在形式：Zn++化合物
（3）生理功能：某些酶组分，与生长素合成有关，是许多酶活化剂。
（4）缺乏症：华北苹果、桃等果树“小叶症”、“丛枝症”，禾谷类“白苗症”，云南省玉米“花白叶病”。
12 锰
（1）吸收形式：Mn++
（2）存在形式：Mn++化合物
（3）生理功能：许多酶活化剂,参与光合作用水光解、叶绿素合成。（4）缺乏症：先幼叶缺绿，过多毒害细胞。
13 钼
（1）吸收形式：MoO4=
（2）存在形式：Mo+5 、 Mo+6相互转化
（3）生理功能：与固氮、硝酸还原有关。
（4）缺乏症：类似缺氮症状
14 氯
（1）吸收、存在形式：Cl-
（2）生理功能：与水光解、细胞分裂有关，参与细胞渗透势组成、维持各种生理平衡
（3）缺乏症：叶小、叶尖干枯、根尖棒状
15 镍
（1）生理功能：是脲酶、固氮菌脱氢酶组分
（2）缺乏症：叶尖坏死
16 钠
生理功能：催化C4 植物、CAM植物PEP再生，对C3植物有益，可部分替代K+作用，提高细胞液渗透势。
总 结
（1）吸收形式：
金属元素以离子形式（K+ ）,非金属元素以酸根形式( BO3=、 SO4=）
（2）存在形式：有机物、无机物、结合态
（3）生理功能：细胞结构物质组成成分，酶的组分或活化剂，与某一代谢有关。
可再循环元素：N、P、Mg、K、Zn，病症从老叶开始
不可再循环元素：Ca、B、Cu、S、Fe，病症从幼叶始
引起缺绿症：Fe、Mg、Mn、Cu、S、N
四 作物缺乏矿质元素的诊断
（一）化学分析法：分析土壤、植物
（二）病症诊断法：
注意：不同植物缺乏症不同
      各元素间相互作用
      病症表现不典型
      同时缺乏几种元素
      温、光、土壤、病虫会造成病症变化
（三）加入诊断法

第二节   植物细胞对矿质元素的吸收
一、细胞吸收溶质的特点
1 疏水性溶质通过膜的速度与其脂溶性成正比（带电荷时，溶质的脂溶性降低）    
2 细胞可以积累许多溶质（主动吸收）
3 对溶质吸收有选择性，存在竞争性抑制现象
4对溶质的吸收速率随溶液浓度而变化，有饱和效应
5对溶质吸收可分为两个阶段
  通过扩散作用进入质外体，不需能
  跨膜进入细胞质和液泡，需能
二  细胞吸收矿质元素的方式和机理
四种类型：
通道运输：被动
载体运输：被动、主动
泵运输：主动
胞饮作用
（一）离子通道运输：
离子通道：细胞质膜上存在的由内在蛋白构成的圆形孔道，横跨膜两侧，孔的大小及孔内表面电荷等决定了它转运溶质的选择性，通常一种通道只允许一种离子通过。某一离子（K+）在膜上有不同的通道，其开关决定于外界信号。属简单扩散，是被动运输。常用膜片钳技术PC来研究。
膜片钳技术PC：指从一小片细胞膜获取电子学信息的技术，即将跨膜电压保持恒定（电压钳位），测量通过膜的离子电流大小的技术。其材料常为分离的原生质体或细胞器，这样可避免细胞间的联系与多种细胞器的干扰，便于在较简单的环境测定膜上通道特性。主要用于分析膜上离子通道，借此研究细胞器间离子运输、气孔运动、光受体、激素受体及信号分子等的作用机理，应用范围十分广泛。
离子通道激活：两类
（1）跨膜电化学势梯度（差）
    电化学势差=电势差 + 化学势差
电势差 ：膜内外两侧离子电荷不同所致
化学势差：膜内外两侧离子浓度不同所致
（2）外界刺激：光照、激素
特点：*离子顺着电化学势差从高向低通过孔道扩散，平衡时膜内外离子电化学势相等，为被动运输。
      *开放式离子通道运输速度为107~108个/S
      *已知离子通道：K+、Cl-、Ca++ 、NO3-
（二）载体运输
膜上载体蛋白属内在蛋白，它有选择地与膜一侧的分子或离子结合，形成载体-物质复合物，通过构象变化透过膜，把分子或离子释放到另一侧。
载体蛋白三种类型
1、单向运输载体：
催化分子或离子单方向跨膜运输，顺电化学势差进行。
质膜上有Fe+2、Zn+2、Mn+2、Cu+2等单向载体。
协助扩散——小分子物质经膜转运蛋白（通道蛋白或载体蛋白）顺电化学势梯度跨膜转运，不需要细胞提供能量。单向运输载体图：A  载体开口于高溶质浓度的一侧，溶质与载体结合
B  载体催化溶质顺着电化学势梯度跨膜运输
2、同向运输载体
与H+结合同时又与另一分子或离子结合，向同一方向运输，（Cl-、K+、NO3-、NH4+、PO3-3、SO4-2 、氨基酸、蔗糖等中性离子）
3、反向运输载体
与H+结合同时又与其它分子或离子结合，两者向相反方向运输
（大多阳离子如Na+、糖等中性离子）
协同运输
载体运输的特点:
（1）有被动运输（顺电化学势差，单向载体）、主动运输（逆电化学势差，同向和反向载体）
（2）载体运输速度：104~105个/S
不能不知道通过动力学分析可区分溶质是经过通道还是载体转运
通过通道：简单扩散，没有饱和现象
通过载体：依赖溶质和载体特殊部位结合，因结合位数量有限，有饱和现象。
（三）离子泵运输：质膜上存在ATP酶，它催化ATP水解释放能量，驱动离子的转运。
1 质子泵：质膜上H+ -ATP酶水解ATP作功，将膜内侧H+泵向膜外侧，膜外[H+]升高，产生电化学势差，它是离子或分子进出细胞的原动力，又称生电质子泵。
利用H+电化学势差：
a)阳离子可通过通道顺电化学势差进入细胞
b)伴随H+回流发生协同运输
 *共向运输：经同向运输器，离子进入膜内
 *反向运输：经反向运输器，离子排出膜外
   离子泵运输
说明：液泡膜、线粒体膜、类囊体膜、内质网膜、高尔基体膜中也存在质子泵。如液泡膜上两种: 将H+从胞质泵进液泡
（1）tp-ATP酶（ H+ -ATP酶）：被NO3-盐抑制，水解1ATP运送2H+，不依赖K+激活，转运H+不与ATP末端Pi结合（质膜上H+-ATP酶被钒酸盐抑制，水解1ATP运送1H+ ）
（2）tp-ppase（H+-焦磷酸酶）：水解焦磷酸供能
共运转——质膜ATPase利用ATP水解产生的能量，把细胞质内的H+向膜外“泵”出，当质膜外介质中H+增加同时也产生膜电位（△E）的过激化 ，即膜内呈负电性，膜外呈正电性。跨膜的H+梯度和膜电位的增加产生了跨膜的电化学势梯度（ △ μH+）。通常把H+ATPase泵出H+的过程叫原初主动运转（将化学能转为渗透能），而以△ μH+作为驱动力的离子运转称为次级共运转（使膜两边渗透能增减）
2、钙泵
Ca+ + - ATP酶、(Ca + +, Mg + +) – ATP酶催化水解ATP 放能，驱动Ca+ +逆电化学势差从细胞质转运到胞壁或液泡中。其活性依赖ATP和Ca + +、 Mg + +的结合。转运1 Ca + +出胞质同时运2H+入胞质。
（四） 胞 饮 作 用
物质吸附在质膜上，通过膜的内折形成囊泡，转移到细胞内摄取物质及液体的过程，是非选择性吸收，吸收大分子的可能途径。
囊泡转移物质的两种方式A 膜被消化，物质留在细胞质内
B 透过液泡膜，物质进入液泡中

第三节 植物体对矿质元素的吸收
一、根系吸收矿质元素的特点
⒈植物吸收矿质元素与吸收水分的关系
相关性：
*矿质必须溶解在水中，并随水流被运输到各处
*矿质吸收可导致水势下降，促进水分的吸收
*水分上升使导管保持低盐浓度，促进矿质吸收
相对独立性
* 吸水与吸收矿质无一定量关系
* 水分吸收主要是因蒸腾引起的被动吸收，矿质吸收以主动吸收为主，需能及载体、通道等。
2.植物吸收矿质元素的选择性
对同一溶液中的不同离子的 选择性吸收
对同一盐分中阴阳离子的选择性吸收
生理酸性盐—-(NH4)2SO4，植物吸收NH4+比SO42-多，土壤酸性加大。
生理碱性盐—-NaNO3，植物吸收NO3－比Na+多，土壤碱性加大。
生理中性盐—-NH4NO3，植物吸收阴离子和阳离子量相近，而不改变土壤酸碱性。
3、单盐毒害和离子拮抗
*单盐毒害—-植物培养在某单一的盐溶液中，不久即呈不正常状态，最后死亡的现象。
*离子拮抗—-在单盐溶液中加入少量的其它盐类（不同价）可以消除单盐毒害，这种离子间能相互消除毒害的现象叫~。
*平衡溶液-—多种离子按一定浓度和比例配成混合溶液，对植物的生长发育有良好作用而无任何毒害的溶液。
二、吸收部位：根毛区和根尖端
三、根系对土壤中矿质元素的吸收
土壤中矿质元素的存在形式
1水溶性状态：易流动和流失，土壤溶液中
2吸附状态：土壤胶体吸附不易流动，土壤矿质元素主要存在形式。
3难溶性状态：一些分化不完全矿石颗粒，植物难利用，是水溶性和吸附态矿质元素来源。土壤溶液中离子与土壤胶体表面的可代换离子的交换
离子交换按“同荷等价”原则
（一）根系对土壤溶液中矿质元素的吸收
1 离子迁移、吸附到根细胞表面：离子交换吸附2 离子通过质外体到达内皮层以外：扩散
3 离子通过共质体进入内皮层内：跨膜
4 离子进入导管：被动扩散、主动转运
5 离子随导管液转运到各处：集流
最近研究： 木质部薄壁细胞对木质部装载有作用，其质膜含质子泵、水通道和一些控制离子出入的离子通道（K+-特异性流出通道、无选择性阳离子流出通道）
表观自由空间AFS——即组织中自由空间的表观体积。测定时将根系放入某一物质的溶液中，待根内外离子达到平衡后，测定溶液中的离子数和根内进入自由空间的离子数（将根再浸入水中，使自由空间内的离子扩散到水中，再行测定）。
AFS =自由空间体积/根组织总体积Ⅹ100%
= 进入组织自由空间的溶质数umol / 外液溶质浓度umol/ml Ⅹ 100%
（二）根系对吸附态矿质元素的吸收
两种方式：
（1）以水为媒介，从土壤溶液中获得：常发生
（2）不以水为媒介，直接与土壤胶体吸附的离子交换（接触交换）
（三）根系对难溶性矿质元素的利用
1、根放出CO2、H2O形成H2CO3
2、根分泌有机酸
3、通过根际微生物活动
一、影响根系吸收矿质元素的因素
（一）环境的温度：三基点
（二）通气状况
（三）环境PH值
1 直接影响：PH升高，阳离子吸收加强；PH降低阴离子吸收加强。
2 间接影响：影响溶解度、微生物活动
（四）土壤溶液浓度
（五）离子间的相互作用：相互抑制、相互替代、增效作用、离子间相互作用的两重性。
五、地上部分对矿质吸收（根外营养、叶片营养）
（一）吸收部位：叶片为主
（二）吸收过程：
*通过角质层（经细胞壁外连 丝到达表皮细胞的质膜）
*通过气孔
（三）影响因素：叶片种类、叶片代谢情况、溶液在叶片上吸附
时间
（四）根外施肥的优点
* 根吸肥能力衰退时或营养临界期补充营养
* 用于易被土壤固定的肥料的施肥
* 补充微量元素，效果快，用量省
* 土层干燥时使用

第四节 矿质在植物体内的分布和运输
一、运输形式
金属元素（离子形式）
非金属元素（无机物、有机物）
1  N ：大多根内转化为有机氮运输
⑴  氨基酸  ⑵  酰胺 ⑶  硝酸盐
2  P ：H2PO4¯、有机磷化物
3  S ：SO4＝、少量含硫氨基酸
二 运输途径：
 根表皮到导管径向运输（质外体、共质体）
 根向上运输（木质部）
 叶向下运输（韧皮部）：可横向运输到木质部
 叶向上运输（韧皮部）：可横向运输到木质部
三 运输速度：30~100 cm/ h
四 运输动力：离子进入导管后，主要靠水的集流而运到地上器官，其动力为蒸腾拉力和根压。
说明：内皮层中有个别细胞（通道细胞）的胞壁不加厚，也可作为离子和水分的通道。
五、矿质元素在植物体内的分布
1 可再利用元素：
 存在状态为离子态或不稳定化合物
 可多次利用
 多分布在生长旺盛处
 缺乏症先表现在老叶
2 不可再利用元素：
 以难溶稳定化合物存在
 只能利用一次、固定不能移动
 器官越老含量越大
 缺乏症先表现在幼叶

第五节  植物的氮代谢
一、硝酸盐的还原
硝酸盐的还原过程：NO3¯→（NR ）→NO2¯→（NiR）→NH3
        +2e      +2e       +2e      +2e 
    HNO3 → HNO2 → H2N2O2 → NH2OH → NH3
                  （次亚硝酸）（羟氨） （氨）
（一）硝酸还原酶（NR）
1、NR的特点：含三种辅助因子：FAD、Cytb557、MoCo是氮代谢的关键酶
     NR      NiR     Glu合酶  转氨酶
 NO3¯→ NO2¯  →  NH3  →   Glu → Gln →其它aa→蛋白质
诱导酶：诱导因子是底物NO3¯ 、光
2、NR的催化反应:硝酸还原酶整个酶促反应：
 NO3－ + NAD(P)H + H+ + 2e－ → NO2+NAD(P)+ + H2O
(二)亚硝酸还原酶（NiR）
*NiR辅基：西罗血红素、Fe4-S4族
*NiR的还原过程：叶绿体及根的质体中存在
NO2- + 6 Fd(red)+ 6 e- + 8H+ → NH4+ +6 Fd(ox) + 2H2O二、氨的同化
（一）还原氨基化
还原氨基化——NH3和－酮戊二酸在Glu合酶等酶的作用下，以NADH＋H+为供氢体，合成Glu的反应。
（二）转氨基作用
以上三种是植物细胞内的主要转氨作用，反应产物氨基酸可进一步通过氨基交换作用转化成其它氨基酸。
（三）NH3与氨基酸结合形成酰胺
三、生物固氮作用
生物固氮—-分子态氮(N2)在固氮微生物的作用下，还原成NH3的过程。
㈠  固氮微生物的类型：原核生物
                           豆科植物的根瘤菌   
           共生固氮微生物
                           非豆科植物的放线菌
固氮微生物
                           好气细菌
           自生固氮微生物  嫌气细菌
                           蓝藻（自生、共生兼备）           a)固氮作用的机理
N2+8e-+8H++16Mg.ATP  → 2NH3 +16Mg.ADP+16Pi +H2
1、Nase的结构
Fe 蛋白 ：O2和低温下不稳定 ，需ATP
Mo–Fe蛋白：有O2不稳定
⒉、Nase的特征：
（1）对分子氧很敏感
（2）具有还原多种底物的能力：
        N3     →   NH3  +  N2
        N2O    →   NH3  +  N2   +H2O
        C2H2   →   C2H4 （定量测定固N酶活性） 
         H+    →   H2
        HCN    → CH4  +  NH3
（3）NH4 +和 NH3对Nase的抑制
生物固N的条件
*固N生物:原核生物
*固N酶系统
*电子供体（NADH、NADPH）
*电子载体：铁氧还蛋白Fd、黄素氧还蛋白Fld
*ATP及Mg+2 （1  ：1）*氧的防护机构：
呼吸保护、构象保护、膜的分隔保护（豆血红蛋白）
*氨的合成机构
*温度:30℃，PH7.2
3、固氮酶的催化过程
硫和磷的同化
（1）硫的同化：硫酸根离子经过活化，形成活化硫酸盐，参与含硫氨基酸的合成。
（2）磷酸盐的活化：磷酸盐被吸收后大多形成有机物，如ATP、磷脂等。

第六节 合理施肥的生理基础
一、作物的需肥规律
1、不同作物需肥不同
2、同一作物不同生育期需肥不同
需肥临界期：作物一生中对缺乏矿质最敏感的时期，又叫植物营养临界期。
最高生产效率期：施肥对作物增产效果最好的时期，又叫植物营养最大效率期（一般为生殖生长时期）。
二、合理追肥的指标
1 形态指标：叶色、长势、长相
2 生理指标：
（1）叶中元素的含量：组织营养元素含量与产量的关系
严重缺乏，产量很低
轻度缺乏，产量低
临界浓度（获得最高产量的最低养分浓度），产量最高
继续升高，产量不增，浪费肥料
养分更高，产生毒害，产量下降
（2）酰胺：ASP
（3）酶的活性
（4）叶绿素的含量
三、施肥增产的原因：改善光合性能
   增大光合面积
   提高光合能力：N，P
   延长光合时间
   改善光合产物分配
   减少光合产物的消耗
   改善栽培环境
四、提高肥效的措施 适当灌溉，以水调肥
 适当深耕，改善土壤条件
 改善光照条件
 控制微生物的有害转化
 改善施肥方式：根外追肥、深层施肥
 多种肥料配合使用
思考题
1、溶液培养法有哪些类型？用溶液培养植物时应注意哪些事项？
2、如何确定植物必需的矿质元素？必需元素有哪些生理作用？
3、植物细胞通过哪几种方式吸收矿质元素？
4、为什么说主动转运与被动转运都有膜传递蛋白的参与？
5、H+-ATP酶是如何与主动运转相关的？它还有哪些生理作用？
6、试解释两种类型的共运转及单向运转。
7、试述根系吸收矿质的特点及主要过程、影响因素。
8、为什么植物缺钙、铁时，其缺乏症首先表现在幼叶上？
9、合理施肥为何能增产？要充分发挥肥效应该采取哪些措施？

第三章   植物光合作用
【重、难点提示】13学时讲授
光合作用的机理，即原初反应、电子传递、光合磷酸化及碳同化的基本过程与特点；
光合色素的理化性质与光学特性；
光呼吸的过程及意义；
有机物运输的机理和分配规律。

第一节  概   论
一、光合作用的发现
（1）十八世纪初期前，人们相信植物营养来自土壤
（2）1727年，英 S . Hales 将植物干馏，观察到有气体放出，推测植物大部分物质从空气中获得，认为植物的营养一部分来自土壤，一部分来自空气，注意到空气营养。
（3）1771年，英国化学家J. Priestley第一个用实验的方法证实植物可“净化”空气，即放出O2。光合作用发现年
（4）1779年，荷兰J . Ingenhousz 在Priestley的基础上研究提出，植物只有在光下才能“净化”空气、放出O2，在黑暗中放出CO2，所以，他不仅证实了光合作用的存在，而且也发现了呼吸作用。光是光合作用的条件
（5)1782年，瑞士J.Senebier发现：动物和黑暗中的植物产生的“有害”气体（即CO2）可以促进植物在光下产生“纯净”的空气（即O2）——CO2是光合作用的原料，O2是光合作用产物
（6)1804年，法国De . Saussue 发现：植物在光合作用中吸收的CO2和释放的O2体积大致相等，而积累的干物质重量则大于CO2和O2的重量之差，他认为这部分重量来自水。——水也是光合作用原料
（7）1817年，法国 Pelletler和Carenton分离出绿色物质叶绿素——叶绿素是光合作用的条件
（8）1864年，德国J . Sachs观察：只有在光下叶绿体中的淀粉粒才会增大—— 光合产物除O2外还有有机物
（9）十九世纪末~二十世纪初，人们才归纳出整个光合作用的轮廓：原料是CO2和水、条件是光和叶绿素、产物是有机物和O2
（10）二十世纪30年代末，Hill和R.Scarisbrick发现了Hill反应——光合产物O2来自原料H20
二.光合作用概念
绿色植物吸收太阳光能,同化CO2和H2O,制造有机物并释放O2的过程。
*水被氧化为分子态氧
*CO2 被还原到糖的水平
*同时发生光能的吸收、转化和贮藏
三.生物碳素营养类型
碳素同化作用：自养生物吸收CO2转变成有机物的过程。
自然界碳素同化类型：细菌光合作用化能合成作用绿色植物光合作用：最广泛、最重要
（一）细菌光合作用
1 定义：含有光合色素的细菌在光下利用H2S、异丙醇等无机或有机的还原剂，将CO2转变成有机物的过程。
2 光合细菌的分类：
 *红色硫细菌：光自养厌氧菌
CO2 + 2H2S   → （CH2O） + 2S + H2O
*红色非硫细菌：兼性光异养细菌，光下、无氧条件下生长
CO2 + 2（CH3）2CHOH  →（CH2O）+CH3COCH3 +H2O
*绿色硫细菌：光自养厌氧菌，反应式同红色硫细菌
3 细菌光合作用特点细菌进行光合作用时都是严格的无氧环境
供氢体不是H2O，而是H2S等，不放氧
CO2  + 2H2A   →    （CH2O） + H2O + 2A
细菌光合色素和载色体
细菌叶绿素： chla（B800、B850、B890）；chlb； chlc
类胡萝卜素：叶黄素、胡萝卜素
a)化能合成作用
定义：不含光合色素的细菌在暗中利用无机物氧化分解释放出的能量同化CO2成为有机物的过程
化能合成菌的类型：均为好气性细菌
硝化细菌：2HNO2+O2  →  2HNO3  ΔG=-180KJ
氨细菌：2NH3+3O2 → 2NO2+2H2O+2H+   ΔG=-149KJ
亚硝酸细菌：2NH3+3O2 → 2HNO2+2H2O  ΔG=-661KJ
铁细菌：Fe++ → Fe+++
碳细菌：利用煤被氧化放出的能量
氢  细  菌：利用氢被氧化成水放出的能量
碳素同化作用比较表碳素同化作用三种类型的进化地位
四、光合作用的意义
（一）是自然界巨大的物质转换站
（二）是自然界巨大的能量转换站
（三）净化环境，维持大气O2、CO2 平衡
注：由于光合作用，大气中的CO2大约每300年循环一次，O2大约每2000年循环一次
全球范围CO2的升高，会产生温室效应
（四）在生物进化上的意义
光合作用是目前惟一知道的通过分解水产生O2的生物过程
生物进化中两大重要事件产生条件是光合作用创造的
 * 好氧生物的出现
 *生物由海洋进入陆地
（五）光合作用与工农业、国防、科技
 固氮蓝藻可光合放H2，作为新能源
 通过提高光能利用率，提高作物产量
 模拟光合作用人工合成粮食
 可利用活体及离体叶片荧光光谱不同鉴别军事目标
 密闭系统中提供O2和部分食物
五、光合作用指标和测定方法
（一）生理指标
光合速率—-单位时间、单位叶面积吸收CO2或放出O2的量（ mgCO2dm -2h-1 或 umolCO2dm–2s-1 ）。
光合生产率—-较长时间内的表观光合速率（干物质克数/m2.天）。比光合速率低，也称净同化率。
表观光合速率= 真正光合速率 — 呼吸速率
（二）测定方法*半叶法            
*测氧仪法     
*红外线CO2分析仪法

第二节  叶绿体及叶绿体色素
一、叶绿体形态结构
（一）形状、大小、数目
（二）叶绿体的特性：
*数目不断变化     *不断运动
（三）叶绿体电镜结构
1、外被（外套膜）：外膜、内膜
2、基质（间质）：流动性大，主要成分是可溶性蛋白质、淀粉粒、脂滴、核糖体、DNA、RNA
3、片层膜系统：基本单位是类囊体
*基粒类囊体（片层）：形状规则，垛叠形成基粒
*基质类囊体（片层）：形状不规则，不垛叠
基粒形成的意义
捕获光能的机构高度密集，更有效收集光能，加速光反应
有利于反应的连续进行
（四） 叶绿体的成分
1、水：75％
2 、干物质：25％
蛋白质（30~40％)、 脂类（20~40 ％)、 贮藏物(10 ~20％)、 灰分(10％)、 色素(8％)、 核苷酸、醌类和其它物质。

二、光合色素及其理化性质
（一）光合色素的种类、结构、功能
叶绿素类：chla、chlb、 chlc、chld
类胡萝卜素类：胡萝卜素、叶黄素
藻胆素类：藻红素、藻蓝素（与蛋白质结合紧密）
        藻红蛋白、藻蓝蛋白（藻胆蛋白）
叶绿素功能
（1）绝大部分chla和全部chlb、c、d具有收集并传递光能的作用；
（2）少数特殊chla具有将光能转为电能作用
类胡萝卜素(Car)功能
（1）辅助吸收光能
（2）保护叶绿素免受光氧化破坏Car保护叶绿素免受光氧化破坏的原因Chl吸收光→第一单线态 1Chl →三线态 3Chl →有O2时使O2转为单线态氧 1O2 → 1O2氧化叶绿素
Car是植物体内最重要的1O2猝灭剂.通过与3Chl作用防止1O2的产生；也可将已产生的1O2转变为基态氧分子。
藻胆素功能：辅助吸收光能
(二)  光合色素的化学性质
1、光合色素的提取及分离
2、置换反应：镁可被H+置换形成去镁叶绿素
3、铜离子的代替作用
4、叶绿素的皂化：与碱反应生成叶绿素盐、叶醇和甲醇
（三）光合色素的光学性质
1、辐射能量----光子的能量与波长成反比，不同波长的光子所持的能量不同。
2、吸收光谱----叶绿体色素吸收部分光质后，在光谱上出现的暗带。
  *地面上太阳光：300nm ~ 2600nm
  *可见光：390nm~770nm（红橙黄绿青蓝紫）
  *用于光合作用光：400nm~700nm
（1）叶绿素吸收光谱
最大吸收区：红光区640 ~ 660nm（特有）
蓝紫光区 430 ~ 450nm
注: chla在红光区吸收带偏向长波光，吸收带宽，吸收峰高。chlb在蓝紫光区的吸收带比chla宽、吸收峰高，更利于吸收短波蓝紫光。故阴生植物比阳生植物chlb含量高。
（2）类胡萝卜素吸收光谱
最大吸收区域：蓝紫光区
（3）藻胆素吸收光谱
    藻蓝素吸收峰：橙红区
    藻红素吸收峰：绿光区、黄光区
叶绿素的荧光现象和磷光现象
基态（稳定、低能）       激发态（不稳定、高能）
                         去激发
v 激发态类型：单线态、三线态
第一单线态：低能级，寿命10-9S
第二单线态：能级较高，寿命10-12S
三线态：电子自旋方向改变
去激发方式
v非辐射形式：热能、共振传递
v辐射形式：荧光、磷光
v进行光化学反应
荧光——第一单线态回到基态时发出的光，寿命短，10-8 ~ 10-9 S，强度大。
磷光——三线态回到基态时发出的光，寿命较长，10-2 ~ 10-3S，强度小，为荧光的1%。
光能在色素分子间的共振传递
v发生传递两分子间距离小于30A
v发生传递两分子间振动频率相近
v从高能向低能传递（吸收短波光色素分子向吸收长波光色素分子传递）
（四）叶绿素的合成*从谷氨酸开始
影响叶绿素合成因子光、温度、矿质、水分
叶绿素的破坏与叶色
Chl/Car=3/1,Chla/Chlb=3/1,叶黄素/胡萝卜素=2/1

第三节  光合作用的机理
一、概论
原初反应
    光反应        电子传递（光合放氧）
   （基粒片层）   光合磷酸化
                  C3途经
    暗反应        C4途经    碳同化
 （叶绿体基质）   CAM途径
注意：光反应过程也不都需要光，暗反应过程中所需要的一些酶也受光的调节，因此划分光反应和暗反应的界限很复杂。
光合作用的步骤
1 原初反应：光能的吸收、传递和转换
 光能（光子） → 电能（高能电子）
2 电子传递和光合磷酸化
 电能（高能电子） → 活跃化学能（ATP、NADPH）
3 碳同化（酶促反应，受温度影响）
 活跃化学能 → 稳定化学能（碳水化合物等）
 三条：C3途径 ---C3植物
       C4途径 ---C4植物
       CAM途径---CAM植物
问题：*在光照时间相等的条件下，间隙光照为什么比连续光照的光合速率高？（一般高40％）。
    *在弱光下，提高温度不能增强光合作用，为什么？
概念作用中心色素— 吸收光量子被激发后，能发生电荷分离（失去电子）,引起光化学反应的少数特殊状态的 Chla分子。P680和P700
聚光色素（天线色素）— 不能发生光化学反应只能吸收和传递光能的色素分子（包括大部分chla、全部chlb、胡萝卜素和叶黄素、藻红素和藻蓝素）。
光合反应中心—指类囊体中进行光合作用原初反应的最基本的色素蛋白复合体，它至少包括作用中心色素P、原初电子受体A、原初电子供体D（D.P.A）
光合单位---每吸收与传递一个光量子到作用中心完成光化学反应所需起协同作用的色素分子及作用中心。或结合于类囊体膜上，能完成光化学反应的最小结构功能单位。它能独立地捕获光能，导致氧的释放和NADP+还原。
光合单位 = 聚光色素系统  +  作用中心
一个光合单位包含多少个叶绿素分子？
依据其执行的功能而定
就O2的释放和CO2同化，光合单位约为2500；
就吸收一个光量子而言，光合单位约为250~300；
就传递一个电子而言，光合单位约为500~600。
三 、原初反应
从叶绿素分子受光激发到最初光化学反应为止的过程，包括光能的吸收、传递和转换。
原初反应的步骤：
⑴ 聚光色素吸收光能激发并传递。
⑵ 反应中心色素吸收光能被激发成激发态(Chl*)。
                  光
     Chl                        Chl*
    ( P)                        (P*)
⑶ Chl*将一个电子传递给原初电子受体（A），A获得一个电子而Chl缺少一个电子。
   Chl* (P*) + A           Chl+( P+) +  A-
⑷ Chl+从原初电子供体（D）获得一个电子，Chl+ 恢复原状，D失去一个电子被氧化。
   Chl+ (P+) + D          Chl (p) + D+
反应结果：D被氧化，A被还原   D  + A              D+ + A
原初反应轮廓
原初反应的特点
2、⑴ 反应速度快，产物极微量，寿命短
⑵ 能量传递效率高
⑶ 与温度无关的光物理、光化学过程。
四、电子传递
（一）光合作用两个光系统
量子产额——以量子为单位的光合效率，即每吸收一个光量子所引起的释放O2的分子数或固定CO2的分子数（或量子效率）
量子需要量——量子效率的倒数，即释放1分子O2或还原1分子CO2所需吸收的光量子数（8个）
红降——在大于685nm的单一红光下，光合作用的量子效率下降的现象。
双光增益效应——在波长大于685nm的远红光条件下，再补加波长约为650nm的短波红光，这两种波长的光协同作用大大增加（大于单独照射的总和）光合效率的现象称~（Emerson效应）。
证明光合电子传递由两个光系统参与的证据：
1、红降现象和双光增益效应
2、光合量子需要量为8
（传递1个电子需一个光量子，释放一个O2需4个电子）
3、类囊体膜上存在 PSⅠ和PSⅡ色素蛋白复合体
光系统——光合色素分子与蛋白质结合形成的色素蛋白集团定位在光合膜上。
 PSI：小颗粒，中心色素P700，D是PC，A是Ao
 PSⅡ:大颗粒，中心色素P680，D是Tyr,A是Pheo
（二）电子传递和质子传递
光合链——定位在光合膜上的许多电子传递体与PSⅡ、 PSI相互连接组成的电子传递总轨道，又叫“Z”链
光合链组成传递电子和质子的4个复合体见图
（1）PSⅡ：基粒片层垛叠区
a)核心复合体：D1、D2、P680
b)放氧复合体OEC：多肽、锰复合体、Cl-、Ca++
c)PSⅡ 捕光复合体LHCⅡ：
功能：氧化水释放H+、O2、电子类囊体膜腔侧
      还原质体醌PQ基质一侧
（2）Ctyb6-f 复合体：分布均匀*组成：Ctyb6、Ctyf、Fe–S、一个亚单位
（3）PSⅠ核心复合体：
位于：基质片层和基粒片层的非垛叠区组成：PSⅠ捕光复合体LHCⅠ、P700、A0 （chla）、A1(叶醌，vitK1)、Fe4-S4（FX、FA、FB）
（4）ATP合酶复合体（偶联因子）位于：基质片层和基粒片层的非垛叠区
组成：头部CF1（五种多肽3α3βγδε，亲水）
      柄部CF0（H+通道，有ATP酶活性）见图
（5）PQ：质体醌
可移动的电子载体，传递电子和质子----PQ穿梭
（6）PC：质体青（质体蓝素），存在于类囊体腔中
ATP合酶的结构“PQ穿梭”——PQ是双电子双H+传递体，可以在膜内或膜表面移动，在传递电子的同时，将H+从类囊体膜外移入膜内，造成跨类囊体膜的H+梯度，又称“PQ穿梭”。
光合电子传递类型
（一）非环式电子传递：
水光解放出电子经PSΙ和PSП最终传递给NADP+的电子传递。其电子传递是开放的。Z链
1、途径：H2O → PSП →PQ →Cytb6f →PC → PSΙ →Fd →FNR →NADP+
2、结果：产物有O2、ATP、NADPH
3、特点：
 *电子传递路径是开放的，电子传递中偶联磷酸化
 *两个光系统串联协同作用， PQ、PC、Fd可移动
 *最初电子供体H2O，最终电子受体NADP+
光合链的特点
*光合链中有两处是逆电势梯度的“上坡”电子传递，需光能来推动（P680---P680*，P700---P700*）
*光合链中的主要电子传递体有PQ、Cytf、Fe-S、PC、Fd等，其中PQ也为H+传递体。
*每传递4个电子分解2分子H2O，释放1个O2，还原2NADP+，需吸收8个光量子，量子产额为1/8，同时运转8个H+进入类囊体腔，其中4个来自水的光解，另外4个由“PQ穿梭”完成。
PQ循环——Cytb6f 也可能不把电子传给PC，而传给另一个氧化态PQ，生成半醌。此后又从腔外接近H+，形成PQH2，构成PQ循环。
（二）环式电子传递：
定义：PSΙ产生的电子传给Fd，再到Cytb5f复合体，然后经PC返回PSΙ的电子传递。
可能还存在一条经FNR或NADPH传给PQ的途径
途径： PSΙ→Fd →（NADPH→ PQ）→Cytb5f→PC →PSΙ
特点：电子传递路径是闭路
只涉及PSⅠ
产物无O2和NADPH ，只有ATP
示循环及非循环电子传递图
（三）假环式电子传递：
定义：水光解放出的电子经PSΙ和PSП最终传递给O2的电子传递，也称Mehler反应。
与非环式电子传递区别：最终电子受体是O2，不是NADP+，一般在强光、NADP+供应不足时发生。
途径：H2O → PSП →PQ →Cytb5f →PC → PSΙ →Fd →O2
特点：电子传递路径是开放的
产物有O2、ATP、无NADPH
最终电子受体是O2
生成超氧阴离子自由基O2-*
PSⅡ的H2O裂解放氧
希尔反应（Hill反应）1939年英国生物化学家希尔发现，在分离的叶绿体悬浮液中加入高铁盐，照光时会放出O2，同时高铁盐被还原成低铁盐，这个反应即为希尔反应。
4 Fe3+  +  2 H2O         4 Fe2+  + 4H+  +  O2
2H2O → O2 + 4H+ + 4e   需Mn、Cl、Ca
水氧化钟或KOK钟KOK等根据一系列瞬间闪光处理叶绿体与放氧的关系提出的解释光合作用中水氧化机制的一种模型：叶绿体中的放氧复合体（根据带正电荷的多少，依次称为S0、S1、S2、S3、S4）在每次闪光后积累一个正电荷，积累到四个正电荷时（S4）能裂解2个H2O释放1个O2，获得4个电子，并回到初始状态S0。此模型中每吸收1个光量子推动氧化钟前进一步。
五、光合磷酸化
1 定义：叶绿体在光下将ADP和Pi转化为ATP。
2 类型：
（1）非环式光合磷酸化：基粒片层进行
2ADP+2Pi+2NADP++2H2O → 2ATP+2NADPH+2H++O2
（2）循环式光合磷酸化：基质片层中补充ATP不足ADP + Pi  → ATP
（3）假环式光合磷酸化与假环式电子传递偶联产生ATP的反应。此种光合磷酸化既放氧又吸氧，还原的电子受体最后又被氧所氧化。
3、光合磷酸化机理化学渗透假说的要点* PSП光解水时在类囊体膜内释放H+
* “PQ穿梭”将膜外基质中的H+传递至类囊体腔内
* PSΙ引起NADP+还原时引起膜外H+的降低。
H2O光解、PQ穿梭、NADP+还原→ PH梯度△PH 、膜电位差△φ → 质子动力势 → H+经偶联因子CF0返回 → CF1构象能 → ATP形成
质子动力势pmf =△PH + △φ
光合电子传递抑制剂：
  DCMU（敌草隆）抑制PSП上Q向PQ传递电子
  羟胺抑制H2O向PSП的电子传递
解偶联剂：
  DNP、NH4+ 可增加膜对H+的透性，抑制ATP形成
  寡霉素 可作用于CF0，抑制ATP的形成
总结
经非环式光合电子传递时，每分解2mol H2O，释放1mol O2，4 mol 电子经传递使类囊体膜内增加8 mol H+，偶联形成约3 mol ATP和1 mol NADPH。形成同化力：ATP、NADPH
六 光合作用的碳同化
（一）C3途径（光合环）
* CO2受体是一种戊糖（核酮糖二磷酸RUBP），故又称还原戊糖磷酸途径RPPP* CO2被固定形成的最初产物是三碳化合物，故称C3途径
* 卡尔文等在50年代提出的，故称卡尔文循环（Calvin循环）C3途径分三个阶段：羧化、还原、再生
1、羧化阶段
Rubisco（RUBPC/RUBPO）
全称：核酮糖-1，5-二磷酸羧化酶/加氧酶
含量：植物体内含量最丰富的蛋白质，约占叶中可溶蛋白总量的40%以上，受光、Mg++激活
结构：8个大亚基和8个小亚基L8S8
大亚基：56KD，活性部位，叶绿体基因编码
小亚基：14KD，核基因编码
2、还原阶段3、再生阶段：
由PGAld（GAP）经一系列转变重新合成CO2受体RUBP的过程
包括 3-、4- 、5-、6-、7- 碳糖的一系列反应，最后由核酮糖-5-磷酸激酶（RU5PK）催化，并消耗1分子ATP，再形成RUBP，构成一个循环。
总结* CO2最初受体是RuBP，固定CO2最初产物PGA，最初形成糖是PGAld
* 物质转化：要中间产物收支平衡，净得一个3C糖（磷酸丙糖GAP或DHAP），需羧化三次，即3RuBP固定3CO2* 能量转化：同化1CO2，需3ATP和2NADPH，同化力消耗主要在还原阶段* 总反应式：
3CO2+3H2O+3RuBP+9ATP+6NADPH→PGAld+6NADP++9ADP+9Pi
C3途径的调节
自身催化：中间产物浓度的增加促进C3环
注：当RUBP含量低时，最初同化CO2形成的磷酸丙糖不运到别处，而用于RUBP的再生，以加速CO2的固定，当循环达到稳态后，磷酸丙糖才输出。
光的调节
（1）离子移动：Mg/H+交换
（2）通过铁氧还蛋白-硫氧还蛋白(Fd-Td)系统：
光使酶的二硫基还原成硫氢基而活化
（3）光增加Rubisco活性:光→Rubisco活化酶作用→Rubisco氨甲酰化→ Rubisco活化
光合产物转运：磷酸转运体反向转运磷酸丙糖/Pi
（二）C4途径（四碳二羧酸途径，Hatch-slack途径）
C4植物叶片解剖及生理学特点
        C4植物              C3植物
维管    鞘细胞大、多.       小,较少.
束鞘    具较大叶绿体,多，   无基粒  无(或不发达).
细胞    能产生淀粉粒        不能.
叶      叶绿体小、少,有基粒.    具正常叶绿体.
肉      有“花环”结构.     无“花环”结构、排列松.
细      与鞘细胞间有大量胞间连丝   不是大量.  
胞      不形成淀粉粒.       形成淀粉粒.
反应历程：四个阶段
1、羧化：叶肉细胞中，PEP羧化酶作用，固定CO2为草酰乙酸OAA，后形成四碳二羧酸（Mal或Asp），
2、转移：C4酸通过胞间连丝转运到鞘细胞内.
3、脱羧与还原：鞘细胞中，C4酸脱羧放出CO2形成C3酸，CO2进入C3途径还原为光合产物。
4、再生：脱羧形成的C3酸(Pyr或Ala) 转运回叶肉细胞，再生成CO2的受体PEP。
C4途径特点
1、CO2最初受体是PEP
2、最初产物四碳二羧酸OAA
3、在两种细胞中完成：叶肉细胞、鞘细胞
4、起“CO2”泵作用，不能将CO2转变为糖
C4途径三种类型：脱羧酶不同，转运物不同
1 NADP-ME型：依赖NADP苹果酸酶的苹果酸型
PEP →OAA →Mal（鞘细胞） →  CO2+ Pyr（叶肉细胞）→ PEP
2 NAD - ME型：依赖NAD苹果酸酶的天冬氨酸型
PEP→OAA→Asp（鞘细胞）→→Pyr+CO2→ala（叶肉细胞）→PEP
3 PEP - CK型：依赖PEP羧激酶的天冬氨酸型
PEP→OAA→Asp（鞘细胞）→→ala、PEP（叶肉细胞）→PEP
C4途径的调节
光调节酶活性：苹果酸脱氢酶、丙酮酸磷酸二激酶PPDK
效应剂调节PEP羧化酶的活性：Mal、Asp抑制，G6P增加其活性
二价金属离子都是C4植物脱羧酶的活化剂：Mg++或Mn++
（三）CAM途径（景天科酸代谢途径）
1、CAM植物解剖学、生理学特点
（1）解剖学特点：剑麻、仙人掌、菠萝、芦荟、百合
（2）生理学特点：
  *气孔夜间开放，吸收CO2，白天关闭
  *绿色细胞有机酸含量夜间上升，白天下降
  *细胞淀粉含量夜间下降，白天上升
2、CAM途径化学历程：CAM途径与C4途径比较
相同点：
 都有羧化和脱羧两个过程
 都只能暂时固定CO2 ，不能将CO2还原为糖
 CO2最初受体是PEP，最初产物是OAA
 催化最初羧化反应的酶是PEP羧化酶
不同点：
C4途径羧化和脱羧在空间上分开
        羧化——叶肉细胞、脱羧——鞘细胞
CAM途径羧化和脱羧在时间上分开
羧化——夜晚、脱羧——白天
1CAM植物与C4植物在碳代谢途径上有何异同？
相同点：两者固定与还原CO2的途径基本相同，都是靠C4途径固定CO2，C3途径还原CO2，都由PEPC固定空气中的CO2，由Rubisco羧化四碳二羧酸脱羧释放的CO2。
区 别：C4植物是在同一时间（白天）、不同空间完成CO2固定和还原，而CAM植物是在不同时间和同一空间（叶肉细胞）完成上述两个过程。
CAM的调节
短期调节：PEP羧化酶夜间有活性，吸收固定CO2；PEP脱羧酶白天才有活性，释放CO2，进行光合作用，满足CAM昼夜调节的要求。
长期调节：在长期（季节）的干旱条件下，某些兼性或诱导的CAM植物保持CAM类型；但在水分充足时，则转变为C3类型，即气孔白天开放，夜晚关闭。

第四节  光呼吸
一、概念
* 光呼吸—-植物绿色细胞依赖光照，吸收O2释放CO2的过程。
* 高光呼吸植物—-具有明显的光呼吸。如小 麦、大豆、烟草等C3植物。
* 低光呼吸植物—光呼吸很微弱，几乎检测不出来。如高粱、玉米、甘蔗、苋菜等C4植物。
二、光呼吸和暗呼吸比较对光和O2的要求不同:需O2和光
底物不同：乙醇酸
进行部位不同：绿色细胞
进行细胞器不同：叶绿体、过氧化物体、线粒体
代谢途径不同：C2途径
中间产物、能量需求不同：耗能过程
生理意义不同
二、光呼吸的生化历程（乙醇酸代谢途径，C2途径）
关键酶：1，5-二磷酸核酮糖羧化酶（双功能）
RUBPCase、Rubisco、RUBP羧化酶-加氧酶
         2  3-磷酸甘油酸
 RUBP  
         3-磷酸甘油酸 + 2-磷酸乙醇酸（+H2O）

乙醇酸     磷酸
总结
乙醇酸在叶绿体中生成（需O2）
过氧化物体中氧化（需O2）
线粒体中脱羧（放CO2）
注：C3植物叶肉细胞的过氧化物体较多，而C4植物的过氧化物体大多数在维管束鞘的薄壁细胞内。
四、光呼吸的生理意义
* 光呼吸是处理乙醇酸的有效途径
* 光呼吸消耗多余能量，保护叶绿体免受干旱、高温、强光破坏，避免产生光抑制。
* 减轻O2对光合碳同化的抑制作用
* 回收碳素：Rubisco双功能虽导致损失一些有机碳，但通过C2环可回收75%碳，避免损失过多。
* 与氮代谢有关
五、光呼吸调控
CO2/ O2 比值、光、温、PH、抑制剂、筛选低光呼吸品种
CO2猝发——对正在光合作用的叶片突然停止光照，短时间内有一个快速CO2释放过程，称为CO2猝发。实际上它是光呼吸的延续，即在光照下所形成的光呼吸底物在断光后继续氧化。它可衡量光呼吸大小。
C3植物—碳同化的最初产物是三碳化合物PGA
C4植物—以OAA（四碳化合物）为最初产物
问题：C4植物光合效率为什么高于C3植物（在高光强、高温、干燥时更明显）？
* PEPCase活性及对CO2亲和力比RuBPCase高
* C4植物有“CO2”泵，RuBPCase向羧化方向进行
* C4植物的光呼吸低：局限在鞘细胞，光呼吸放出的CO2被“花环”结构叶肉细胞利用，不易“漏出”。
六、C3、C4、CAM植物光合特征比较
七、光合产物及其转化
1、产物
  初级产物（磷酸丙糖等）
  直接产物：蔗糖、淀粉、有机酸、氨基酸、脂类、蛋白质
  间接产物（生物碱、酚等）
2、影响光合产物形成的因素
    植物种类、年龄、环境条件（光强、光质）
淀粉与蔗糖合成的调节叶绿体淀粉的合成与胞质蔗糖的合成呈竞争反应
光暗调节：光下，淀粉↑；暗中，蔗糖↑
白天或光下：叶绿体磷酸甘油酸/Pi比值↑，淀粉合成多
晚上或暗处：叶绿体PGA/Pi比值↓，蔗糖合成多

第五节 影响光合作用的因素
一、内部因素对光合作用的影响
   *植物种类、生育期
   *不同器官和部位
   *光合产物的输出
   *叶绿素含量
二、外界条件对光合作用的影响
1、光照
（1）光质：橙红光》蓝紫光》绿光
（2）光强
光饱和点——指增加光照强度而光合作用不再增加时的光照强度。阳生》阴生，C4  》C3
光补偿点———光合作用吸收CO2量与呼吸作用释放CO2量相等时的光照强度。
     阳生植物》阴生植物，C4植物 《 C3植物
光抑制——当光合机构接受的光能超过它所能利用的量时，光会引起光合效率的降低，这个现象叫光合作用的光抑制。光抑制主要发生在PS11。
植物对光抑制的保护机制
* 叶子运动、叶绿体运动及叶绿素含量变化
* 提高热耗散能力（如叶黄素循环耗能）
* PS Ⅱ的可逆失活与修复
* 自由基清除系统：SOD、CAT、POD、谷胱甘肽、类胡萝卜素、VC
* 代谢耗能（增强光呼吸和Mehler）
光合滞后期——处于暗中或弱光下的植物转入合适的照光条件下，起初光合速率很低或为负值，要光照一段时间后，才逐渐上升，并趋于稳态。从照光开始到光合速率达到稳态值这段时间称~。又称光合诱导期。
原因：光合作用高速运转需要有足够的碳循环中间物、同化酶系统的充分活化、气孔的较大开放等。这些过程都不是照光后立即能完成的。
2、CO2
3、温度
4、水分
5、矿质元素
6、氧气浓度
光合作用的日变化：限制因子律
光合作用“午休”现象原因
* 水分供应紧张，空气湿度较低，引起气孔部分关闭，影响CO2进入；
* 中午CO2浓度下降，光合原料不足，Rubisco趋向加氧反应，光呼吸增强；
* 缺水使叶片淀粉水解加强，糖类堆积，光合产物输出缓慢，对光合反馈抑制；
* 光合作用的光抑制（伤害光系统、活性氧形成）。
* 中午高温使呼吸消耗增加和碳同化有关酶活性下降；
* 可能存在内生节律的调节。

第六节  植物对光能的利用
一、植物的光能利用率
*指单位面积上的植物光合作用所积累的有机物所含的能量与照射在同一面积上的日光能的比率。
二、植物光能利用率低的原因
*不能吸收的光、 漏光、反射与透射光、吸收光能不能全部转化、光强的限制、散热、呼吸等代谢消耗的损失、环境条件导致的光合潜能不能充分发挥等的影响。
注：转化、贮存于糖类的能量约1~5%
三、植物产量形成的生理分析
经济系数 = 经济产量 / 生物产量
经济产量 =（光合面积 Х 光合强度 Х 光合时间 – 呼吸消耗） Х  经济系数
四、提高光能利用率的途径
（一）增加光合面积：合理密植、改变株型
（二）延长光合时间：
提高复种指数（即全年内农作物收获面积对耕地面积之比,通过轮种、间种、套种）、延长生育期、补充人工光照
（三）增强光合速率
  增加CO2浓度、光温水肥等的控制免除环境胁迫
  降低光呼吸：筛选低光呼吸植物、光呼吸抑制剂
（四）调节有机物分配，提高经济系数
培育优良品种、化学控制
思考题
1、试述光合作用的重要意义。
2、光合色素的结构、性质与光合作用有何关系？
3、如何证明光合作用中释放的氧来自水？
4、C3途径分为哪几个阶段？其作用是什么？
5、如何证明光合电子传递由两个光系统参与，并接力进行？
6、C3、C4、CAM植物在碳代谢上各有何异同点？
7、光呼吸是如何发生的，有何生理意义？
8、目前大田作物光能利用率不高的原因有哪些？提高光能利用率的途径有哪些？9、C4植物光合速率为何在强光高温低CO2时高于C3植物？
10、“光合速率高，作物产量一定高”的观点正确吗？为什么？

第四章  植物体内有机物的运输与分配
【重、难点提示】2学时讲授
 有机物装载、运输、卸出的机理
 有机物的分配规律

第一节 植物体内有机物的运输
一、有机物运输的研究方法
环割法   同位素示踪法  蚜虫吻针法
二、有机物运输途径
（一）短距离运输
 1  细胞内运输  扩散、原生质环流、囊泡形成与分泌
 2  细胞间运输：同时或交替
 ⑴ 质外体运输；⑵ 共质体运输：胞间连丝
（二）长距离运输：
快、通过韧皮部，可双向运输
例外：早春展叶之前，可从木质部向上运输
三、运输方向
    双向运输: 向上运输、向下运输
    横向运输
 证明双向运输的试验：天竺葵图结果：韧皮部中皆含相当数量14C 和 32P
四、运输形式：
 主为碳水化合物——蔗糖
三、有机物运输特点
v运输快：几种表示方法
运输速度：单位时间被运输物移动距离（cm/h）
运输速率：单位时间所运输物质的总重量。
比集运量（SMT）g / m2.h
         = 干物质运输量 / 韧皮部横截面积  X  时间
v  筛管内有相当大的正压力
v  双向运输
v  只能在活细胞中进行、与韧皮部生命活动有关
v  运输成分复杂、浓度不均匀。
概念
Ø调集——一般说植物体内有机物的流向是从高浓度向低浓度，但在某些情况下，有机物可从浓度较低器官运往浓度较高器官，这种逆浓度梯度发生的物质运输，往往被称为“调集”、“动员”、“征调”。
Ø蹲棵——指北方农民常在早霜来临之前，连杆带穗收获玉米，竖立成垛，称“蹲棵”，此时茎叶中的有机物继续向子粒转移，可增产5%。

第二节韧皮部的装载
“源”细胞(source cell) ：制造和输出有机物细胞 
“库”细胞(sink cell)：利用和贮藏有机物细胞
韧皮部运输：装载、运输、卸出
装载：“源”细胞 → 筛分子伴胞复合体（SE-CC）
卸出：筛分子伴胞复合体 →  “库”细胞
胞间连丝的结构
一、韧皮部装载三个步骤：
1光合形成的磷酸丙糖从叶绿体运到胞质，转变为蔗糖。
2蔗糖从叶肉细胞运到叶片细脉筛分子附近
3蔗糖主动转运到筛分子和伴胞中（装载）
装载之后便是长距离的韧皮部运输
韧皮部装载的多聚体—陷阱模型
二、韧皮部装载的特点
1通过质外体逆浓度梯度进行、通过共质体顺浓度梯度进行
2需要ATP、是主动过程
3具有选择性
问题：如何判断同化物韧皮部装载是通过质外体途径还是共质体途径？以下实验证明可能通过质外体Ø叶片SE-CC与周围薄壁细胞间无胞间连丝；
Ø若SE-CC内蔗糖浓度明显高于周围叶肉细胞；
Ø给叶片喂14CO2，若合成14C-蔗糖大量存在质外体；
Ø用代谢抑制剂或缺氧处理，若抑制SE-CC对蔗糖吸收；
Ø用质外体运输抑制剂PCMBS（对氯汞苯磺酸）处理，能抑制SE-CC对蔗糖吸收；
Ø将不能透过膜的染料如荧光黄注入叶肉细胞，一段时间后在筛管中不可检测到染料。
光合同化物经韧皮部装载要经过三个区域
（1）同化物生产区：叶肉细胞
（2）同化物积累区：小叶脉末端韧皮部薄壁细胞
（3）同化物输出区：叶脉中的SE-CC

第三节 筛管运输的机理
* 压力流动假说
* 胞质泵动学说
* 收缩蛋白学说
（一）、压力流动学说
  有机物在筛管中随液流的流动而移动，液流（集流）流动的动力是输导系统两端由渗透产生的压力势差（源端高、库端低）。
（二）细胞质泵动学说
荷兰植物生理学家De.Vrise提出的原生质环流假说，英国植物生理学家R.Thaine(赛尼)等支持这一假说，R. Thaine等认为：
（三）收缩蛋白学说
筛分子内腔有微纤丝，微纤丝由韧皮蛋白（P蛋白）收缩丝组成，其长度超过筛分子，其一端固定，一端游离在筛分子内似鞭毛一样颤动，能有规律的收缩和舒张，运输物质。它影响细胞质的流动。

第四节  韧皮部卸出
一、过程：
    1 蔗糖从筛分子卸出
    2 短距离运输到库细胞或接受细胞
3 在接受细胞贮藏或代谢
二、同化产物卸出途径两条：质外体途径、共质体途径
1、共质体途径：嫩叶、根尖
2、质外体途径
（1）蔗糖在质外体水解成G和F，运到库细胞后再结合为蔗糖。甘蔗、甜菜贮藏细胞中存在。
（2）蔗糖直接通过质外体进入库细胞。大豆、玉米种子的胚性组织和母体组织间发生。

第五节 影响与调节有机物运输的因素
一、代谢调节：
细胞内蔗糖的浓度：“可运库状态”无机磷含量、K/Na会影响蔗糖浓度
二、植物激素：P154
三、膨压：当卸出迅速时，库的膨压下降，反馈到源，引起韧皮部装载增加。
四、环境因素：
温度（ 最适20-30度）
光照、水分、矿质元素（B、P、K等）
问题：
干旱时，植物下部叶片与根系容易早衰或死亡，为什么？

第六节 同化产物的分布
一、同化产物的分布：
       包括配置和分配两个水平
配置：指源叶中新形成同化产物的代谢转化
分配：指新形成的同化物在各种库之间的分布
二、同化产物的分配原则
1、总原则：从源到库
  代谢源—制造和输出同化产物的器官
  代谢库—消耗或贮藏有机物的器官
2、优先分配到生长中心*3、“就近供应，同侧运输”*
4、可再分配利用
根据源叶同化产物使用情况，有3个配置方向
代谢利用：满足叶本身需要
合成暂时贮藏化合物：淀粉、蔗糖、果聚糖
蔗糖贮藏库有两种：液泡（第一源）和细胞质
运输到植株其他部分
根据同化产物输入后的命运，库可分为：使用库、贮藏库
影响分配的因素或分配规律
v同化产物分配受三个因子影响，主要是竞争能力
1、代谢源的供应能力： 
指该器官的同化产物能否输出和输出多少
2、“源”与“库”之间的运输能力：
输导组织畅通程度和距离的远近
3、代谢库竟争能力（库强度）库强度=库容量X库活力
库容量：库的总重量（干重）
库活力：单位时间单位干重吸收同化产物的速率
库强度输入同化物的调节：膨压、植物激素
说明：
库容量较大、生长旺盛、生长素浓度较高的器官或部位竞争能
实践证明：只有使作物群体和个体的发展达到源足、库大、流畅的要求时，才可能获得高产。源小于库，超过源的负担能力，引起库的空枇和叶片早衰；源大于库，则限制光合产物的输送分配，降低源的光合效率；若库源都小，也同样难于获得高产。对作物产量来说，不是源库越大越好，而必须在扩源增库基础上，使源、库、流充分平衡发展
思考题
Ø同化物在韧皮部的装载与卸出机理如何？
Ø简述压力流动学说的要点、实验证据及遇到的难题。
Ø试述同化物运输与分配的特点和规律。

第五章植物的呼吸作用
【重、难点提示】3学时讲授
呼吸作用生理意义、主要类型
影响呼吸商的因素
呼吸代谢的多样性
呼吸知识在农业上的应用
第一节  呼吸作用的类型及意义
一、呼吸作用类型：
1、有氧呼吸———生活细胞在有氧气参与下，将有机物彻底氧化分解，放出CO2和H2O,同时释放能量的过程。
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O + 能量 G´=2870kJ
2、无氧呼吸——在无氧条件下，生活细胞把某些有机物分解为不彻底的氧化产物，同时释放能量的过程。
C6H12O6  → 2C2H5OH  +  2CO2 + 能 G´=100kJ
二、呼吸作用生理意义
1、能量代谢：提供生命活动大部分能量
2、物质代谢：中间产物是许多物质合成的原料
3、自卫作用方面意义：增强免疫力
*呼吸加强，使伤口木质化、栓质化，使伤口愈合
*产生杀菌物质，杀灭病菌
*分解病原微生物分泌的毒素
三、呼吸作用的指标
（一）呼吸速率：
在一定时间内，单位植物组织所放出的CO2的量（QCO2 ）或吸收O2的量（QO2）
（二）呼吸商（呼吸系数）
1、概念
呼吸商———植物组织在一定时间内，放出CO2的量与吸收O2的量的比率。
RQ=放出CO2的量/吸收O2的量
2、影响RQ的因素⑴ 呼吸底物
碳水化合物：RQ = 1
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O RQ= 6CO2/ 6O2=1.0
脂肪、油脂、蛋白质 ：RQ《 1
2C57H104O9 + 157O2 → 114CO2 + 104H2O
（蓖麻油）RQ=114CO2/157O2=0.73
有机酸： RQ  》 1
C4H6O5+ 3O2 → 4CO2 + 3H2O （苹果酸）RQ= 4CO2/3H2O=1.33
2C4H6O6+5O2→8CO2 + 6H2O    (酒石酸) RQ=8CO2/6H2O=1.6
氨基酸：RQ 》或《 1
2C5H9O4N + 9O2→10CO2 + 6H2O + 2NH3
(Glu)          RQ=10CO2/9O2=1.11
2C6H13O2N + 15O2 →12CO2 + 10H2O + 2NH3
(Leu)         RQ=12CO2/15O2=0.8
⑵、无氧呼吸的存在
⑶、物质的转化、合成和羧化作用
⑷、物理因素
⑸、其它物质的还原

第二节 高等植物呼吸代谢的多样性
呼吸途径的多样性呼吸链的多样性末端氧化酶的多样性
一、呼吸途径的多样性
（一）糖酵解（EMP）
淀粉或葡萄糖 → 丙酮酸
定位：细胞质
生理意义：
* 是有氧和无氧呼吸的共同阶段
* 提供部分能量
* 提供一些中间产物
注意巴斯德效应是指氧气对无氧呼吸的抑制现象；
瓦布格效应是指氧气对光合作用的抑制现象
（二）三羧酸循环（TCA）
定位：线粒体基质三羧酸循环的生理意义* 生命活动所需能量的主要来源
* 物质代谢的枢纽
* EMP-TCA是细胞主要的呼吸途径
* 是有氧呼吸产生CO2的主要来源
（三）磷酸戊糖途径（PPP或HMP）定位：细胞质
PPP途径与EMP-TCA途径的区别
⑴ 氧化还原酶不同
⑵ 在植物体内所占的比率不同
PPP途径的生理意义：
NADPH的主要来源、提供能量、提供合成原料、联系呼吸和光合作用的环节、与抗病、衰老、脱落有关
（四）乙醛酸循环（GAC）：乙醛酸体
（五）乙醇酸氧化途径：（光呼吸）叶绿体、过氧化物体、线粒体（六）DCA（二羧酸循环）
定位：线粒体基质
最早发现于微生物中

二、呼吸链电子传递的多样性
（一）呼吸链的概念和组成
呼吸链——指植物代谢中间产物的电子和质子，沿着一系列排列有序的传递体传递到分子氧的总轨道。
呼吸链的组成：图
氢传递体（包括质子和电子）：
NAD  或 NADP 、FMN 、 FAD
电子传递体：只传递电子，有细胞色素体系（Cytb、 Cytc1、Cytc、Cyta、 Cyta3）和铁硫蛋白。

（二）高等植物的呼吸链
线粒体内膜上电子传递体及其酶复合体
1、电子传递主路
丙酮酸
异柠檬酸ADP ATP     ADP  ATP          ADP  ATP
苹果酸NADH→FMN→FeS→UQ→Cytb→Cytc→Cyta→Cyta3→O2
-酮戊二酸↑            ↑                ↑
鱼藤酮      Fe-S抗霉素A        氰化物FAD
琥珀酸
2 电子传递支路（一）
ADP  ATP    ADP  ATP
NAD →FP2→UQ→Cy b→Cyt C→Cyt a→Cyta3→O2
特点：不受鱼藤酮的抑制，P/O = 2
磷/氧比：是线粒体氧化磷酸化活力的一个重要指标，指氧化磷酸化中每消耗1mol氧时所消耗的无机磷酸摩尔数之比。
3 电子传递支路(二)
ADP  ATP      ADP  ATP
NADH→FP3→UQ→Cytb→Cyt C→Cyt a→Cyta3→O2
特点：不受鱼藤酮抑制，P/O=2
4 电子传递支路(三)
ADP  ATP
NAD →FP4→Cyt b5→Cyt C→Cyt a→Cyta3→O2
特点：不受鱼藤酮和抗霉素A抑制，P/O=1
FP1、FP2：位于线粒体内膜内侧
FP3：位于线粒体内膜外侧
FP4：位于线粒体外膜上
5 抗氰呼吸的电子传递支路
NADH→FP 1→UQ→x→O2
X: 交替氧化酶
特点： P/o=  1,不受氰化物抑制
抗氰呼吸生理意义：利于授粉、促进果实成熟、代谢协同调控、抗病、增加抗逆性、能量溢流(光合过快碳水化合物过剩，细胞色素系统被电子饱和时发生，该途径速率提高保证TCA继续进行，而不产生氧化磷酸化，起能量溢流作用，大部分能量以热能散出).
不同电子传递途径的性质比较
二、末端氧化酶的多样性：
v末端氧化酶— 把底物的电子传递到分子氧并形成水或过氧化氢的酶，因该酶将电子传递给分子氧的作用处于生物氧化系列反应的最末端，故称为末端氧化酶。
线粒体膜上的氧化酶：
细胞色素氧化酶、交替氧化 酶
线粒体膜外的氧化酶：
酚氧化酶、抗坏血酸氧化酶、黄素氧化酶、乙醇酸氧化酶
（一）细胞色素氧化酶：位于线粒体，含Cu、Fe
Cyt a( Fe2+)+ 1/2O2+ 2H+→ 2Cyta(Fe3+)+H2O
（二）交替氧化酶（抗氰氧化酶）
位于线粒体 ,含非血红素铁。能使花器官维持较高温度。
（三）抗氰呼吸——氰化物存在条件下仍运行 的 呼吸作用，与正常电子传递途径交替进行，故又叫交替途径。
UQ  → X  →  O2
（四）酚氧化酶：位于细胞质，含Cu
能增强对伤病抵抗力
儿茶酚  →  儿茶醌 → 聚合成褐色多聚体
（五）抗坏血酸氧化酶:位于细胞质、细胞壁，含Cu
（六）乙醇酸氧化酶：
过氧化物体，不含金属
（七）黄素氧化酶: 乙醛酸体，不含金属辅基，能使植物适应低温环境 。各种末端氧化酶主要特性比较
氧化磷酸化
1、定义: MH2代谢物上的一对电子被传递到分子氧时，所发生的ADP被磷酸化为ATP的偶联反应。
2.指标： P/O比
3解偶联剂 :2，4-二硝基酚（DNP）
区别：呼吸抑制剂与解偶联剂
4.机理:化学偶联假说
构象偶联假说   化学渗透假说
化学渗透假说示意图
5.呼吸作用的能量转化效率
6.光合作用和呼吸作用的关系
Ø 两者是相互独立的过程（见比较表）
Ø 光合作用和呼吸作用相互依存（三方面）
光合作用与呼吸作用的比较
光合作用和呼吸作用相互依存的表现
Ø光合作用与呼吸作用的ADP和NADP+是相同的，可共用。
Ø光合作用的C3环和呼吸作用的HMP途径基本上是正反反应关系，其中间产物C3、C4、C5、C6、C7可交替使用。
Ø光合释放的O2可供呼吸用，呼吸释放的CO2可为光合所用。

 第三节 呼吸代谢的调节与控制
1.与植物的生理过程相结合 
2.与环境因素相结合
3.与激素的作用相结合
4.与细胞器的功能相结合
5.与基因的表达相结合
呼吸代谢途径的调节
一、巴斯德效应与EMP途径的调节
v 为什么有氧条件下，发酵作用会停止？
v 为什么有氧条件下，EMP的速率减慢了？
二  TCA途径的调节
三  PPP途径的调节
四  能荷的调节
能荷 = ATP +½ADP/ ATP +  ADP +  AMP
五、PH值的调节作用
六、膜的调节作用
第四节 影响呼吸作用的因素
一、内因：不同种类、器官、组织、生育期
二、外因
1 温度(一般呼吸最适温比光合最适温高)
2 氧气
Ø 氧饱和点——O2浓度升高而呼吸不再增强时的O2浓度
Ø 无氧呼吸熄灭点——无氧呼吸停止时环境中O2的浓度
3、CO2浓度
4、机械损伤
5、盐类
三、呼吸作用与农业生产（一）呼吸作用与作物栽培
问题：油料作物为什么不能深播？
（二）种子呼吸与粮食贮藏
安全含水量：使粮食在较长时间内不变质的含水量，一般为风干状态的含水量
（三）果实呼吸与果蔬贮藏保鲜、催熟
（四）呼吸代谢与植物抗病
思考题
Ø植物呼吸代谢多条路线有何生物学意义？
ØTCA循环的特点和意义如何？
Ø油料种子呼吸作用有何特点？
Ø长时间的无氧呼吸为什么会使植物受到伤害？
Ø以化学渗透假说说明氧化磷酸化的机理
Ø呼吸作用与谷物种子、果蔬贮藏、作物栽培有何关系？

第六章 植物体内的细胞信号转导
【重、难点提示】2学时讲授
植物体细胞信号转导分子途径；
第二信使分子种类及相应转导途径。
信号转导概述
*植物细胞信号转导：偶联各种刺激信号（内外源刺激信号）与其相应的生理效应间的一系列分子反应机制。
*信号转导组成：
信号、受体、信号转导网络（第二信使、靶酶）、效应器
* 信号转导的4个步骤：
1、信号分子与细胞表面受体结合
2.跨膜信号转换
3.胞内信号转导：通过胞内信号转导网络进行信号传递、放大与整合(蛋白质可逆磷酸化)
4.导致生理生化变化
信号与受体结合
一、信号：环境变化就是刺激或信号，有两类
按性质分：物理信号—温、光、重力、电、水等
化学信号（配体）— 激素、病源因子等
按所处位置：胞外（胞间）信号
胞内信号Ca2+ 、CAMP、IP3、DAG
按时间：初级信号（第一信使）：胞外信号
次级信号（第二信使）——能将质膜的信息状态传递至细胞内的、具生理调节活性的细胞内因子。
二、细胞受体*定义：能够特异地识别并结合信号、在细胞内放大和传递信号的物质。
*特性：特异性、高亲和性、可逆性、多为蛋白质
*分类：细胞内受体、细胞表面受体
表面受体类型
* 离子通道连接受体
* 类受体蛋白激酶（酶连受体）
* G蛋白连接受体

第二节   跨膜信号转换
*定义：信号与细胞表面的受体结合后，通过受体将信号转导进入细胞内的过程称~。
*主要介绍两类：
（1）、通过G蛋白连接受体介导跨膜信号转换
（2）、通过二元组分系统介导跨膜信号转换
1、G蛋白连接受体介导的跨膜信号转换
Ø 通过细胞表面受体与配体结合再与G蛋白相偶联，故G蛋白又称偶联蛋白或信号蛋白。
Ø G蛋白的全称是异三聚体GTP结合蛋白，具有GTP酶活性，又称GTP结合调节蛋白。由α(31-46kD)、β(约36kD)、γ(7-8 kD)三种亚基组成。
Ø G蛋白的活化和非活化循环是跨膜信号转换的分子开关，它将膜外信号转化为膜内信号并放大。
G蛋白：非活化状态—α亚基上结合GDP
活化状态—α亚基上结合GTP
G蛋白的类型及作用
Ø异源三聚体GTP结合蛋白（常称G蛋白）：
由α、β、γ三种亚基组成
作用：细胞分裂、光和激素对植物生理效应、气孔运动、跨膜离子运输、形态建成、花粉管生长等生理反应的信号转导。
Ø小G蛋白（小GTPase）：相似于α亚基
作用：不参与跨膜信号转换，参与细胞骨架的运动、细胞扩大、根毛发育、细胞极性生长的信号转导
2、二元组分系统的跨膜信号转换途径受体有两个基本部分
Ø组氨酸蛋白激酶HPK：位于质膜，包括感受细胞外刺激部分和激酶部分（磷酸化后，将磷酸基团传递给下游的RR）
Ø反应调节蛋白RR：包括接受磷酸基团的部分和信息输出部分（将信息传递给下游部分---常为转录因子，调控基因表达）
现证明：乙烯的受体就是一个HPR。

第三节 细胞内信号转导形成网络
信使系统概述
* 以信使为核心完成胞外信号传递、放大等职能的一系列功能组分合称为~。
Ø CAMP信使系统：第二信使CAMP
Ø钙信使系统 ：第二信使Ca2+
Ø 磷酸肌醇信使系统（双信号系统）：第二信使IP3、DAG（DG、二酯酰甘油）
信使系统调节过程
环境信号-----胞外信号-----细胞表面受体（G蛋白）-----第二信使产生----- 第二信使与专一受体蛋白结合（信使依赖性蛋白激酶、信使结合蛋白）----- 信使受体复合物----- 调节功能蛋白----- 生理反应----- 终止
信使进行信号传递的特点
v反应迅速
v信使物质小、水溶性好、扩散快
v由信使、信使受体蛋白、功能蛋白共同完成
v构成级联系统，有信息放大功能
一、钙信使系统
1.Ca+2/CaM在信号转导中的作用1、Ca2+的信号功能
依靠细胞内Ca2+浓度变化把胞外信号传递给细胞内各相关过程
2.植物细胞内Ca2+的转移系统
*静息态：胞内Ca2+高会与磷酸反应形成沉淀，干扰以磷酸为基础的能量代谢。
胞质中Ca2+低，胞壁、内质网、液泡中Ca2+高——Ca2+ 稳态
* Ca2+运输调控系统贮Ca2+体:
胞外钙库——细胞壁
胞内钙库——液泡、内质网、线粒体质膜上: Ca2+通道---- Ca2+ 内流
Ca2+泵----将胞内Ca2+泵出细胞
胞内钙库膜上: Ca2+通道---- Ca2+ 外流
Ca2+泵
Ca2+ /H+反向运输体-将Ca2+泵入胞内钙库
3、CaM(钙调素)—钙结合蛋白v Ca2+•CaM复合物及激活靶酶过程:
nCa2+ + CaM  Ca2+n•CaM*
E(靶酶)+mCa2+ n • CaM  (Ca2+ n•CaM)m•E*
vCaM作用方式
（1）CaM直接与靶酶结合，激活靶酶。
（2）CaM先与Ca2+ 结合形成活化态Ca2+ •CaM复合体，再与靶酶结合，激活靶酶。
（3）调节靶酶活性：调幅机制、调敏机制
Ø调幅机制——Ca2+ •CaM通过增加胞内Ca2+ 浓度以调节靶酶活性的途径。
Ø调敏机制——指在细胞内Ca2+ 浓度保持不变的情况下，通过调节CaM或靶酶对Ca2+ 敏感程度而达到调节细胞生理反应。
Ca2+ • CaM的靶酶
质膜上的Ca2+ -ATP酶、Ca2+通道、NAD激酶、多种蛋白激酶蕨类孢子发芽、细胞有丝分裂、原生质流动、植物激素活性、向性、调节蛋白质磷酸化-----生长发育
二、磷酸肌醇信使系统----
IP3/ DAG在信号转导中的作用
PI      PIP      IP2       DAG 、IP3
Ø DAG进行 DAG / PKC信号传递系统*Ø IP3 进行 IP3 / Ca2+ 信号传递系统*
三、CAMP信使系统及其它信号分子
H+、CGMP、抗坏血酸、H2O2等

第四节 信号转导中的蛋白质可逆磷酸化
nNTP  蛋白激酶PK   nNDP
蛋白质                 蛋白质 + nPi
nPi  蛋白磷酸酶PP  H2O
注：细胞内第二信使如Ca2+往往通过调节细胞内蛋白激酶和蛋白磷酸酶传递信息。
一、蛋白激酶
根据磷酸化靶蛋白的氨基酸残基种类不同分类
丝氨酸/苏氨酸激酶
酪氨酸激酶
组氨酸激酶
（一）钙依赖型蛋白激酶（CDPK）：
------ 属丝氨酸/苏氨酸激酶
被CDPK磷酸化的靶蛋白有：
质膜ATP酶、离子通道、水孔蛋白、代谢酶及细胞骨架成分。
（二）类受体蛋白激酶（RLK）
v植物中RLK是丝氨酸/苏氨酸类型
组成：胞外结构域、跨膜α螺旋、胞内蛋白激酶催化结构域
v根据胞外结构域不同，将RLK分三类：
*S受体激酶：含自交不亲和的S-糖蛋白
*富含亮氨酸受体激酶：如油菜素内酯的受体
*类表皮生长因子受体激酶
思考题
Ø什么是细胞信号转导？它包括哪些过程？
Ø什么叫钙调蛋白？它有什么作用？
Ø蛋白质可逆磷酸化在细胞信号转导中有何作用？

第七章  植物生长物质
【重、难点提示】4学时讲授
植物激素和生长调节剂的概念
植物五大类激素的特点、生理作用
植物五大类激素的作用机理及其应用
植物生长物质概述植物生长物质：调节和控制植物生长发育的物质
分类：主要有植物激素、植物生长调节剂
（1）植物激素—-植物体一定部位合成，并常从产生处运送到别处，对生长发育产生显著作用的微量有机物。
特点：内生性、可移动性、微量作用大
公认：生长素类AUXS( IAA)
赤霉素类GAS
细胞分裂素类CTK
脱落酸ABA：种子成熟和抗逆信号激素
乙烯Eth：促进衰老、催熟、应激激素
近年发现有：
BR、多胺、壳梭胞素FC、月光花素、茉莉酸等生长调节物质
（2）生长调节剂—-人工合成的具有植物激素活性的激素类物
特点：很经济、不易受植物体酶的分解
种类：萘乙酸NAA、 2.4-D、IBA、6- BA

第一节  生长素类
生长素类：是和内源生长素（吲哚乙酸）具有相同或相似作用的合成或天然物质的统称.
一、生长素的发现
1880年 ,Darwin的向光性实验生长素的最早发现
结论胚芽鞘向光弯曲是由于幼苗在单侧光照下顶端产生某种影响，从上部传到下部，造成背光面和向光面生长快慢不同。结论：来自燕麦胚芽鞘尖端输出的“生长物质”的量与胚芽鞘的弯曲程度呈正相关。1934年，Kogl分离鉴定吲哚乙酸IAA结构式
天然生长素类  人工合成生长素
三、生长素的分布和运输
⑴ 极性运输：主动运输，局限于胚芽鞘细胞和幼茎、幼根薄壁细胞间短距离、单方向运输。
⑵无极性运输： 无极性，被动运输，通过韧皮部
极性运输：IAA只能从形态学上端向下端运输。
生长素极性运输的证据
（1）运输速度是物理扩散的10倍
（2）需能，依赖有氧呼吸，与温度有关
（3）可逆浓度梯度运输
抑制剂：三碘苯甲酸TIBA、萘基邻氨甲酰苯甲酸NPA
生长素极性运输机理
1977，Goldsmith化学渗透极性扩散假说
三、生长素的代谢（一）生长素的生物合成：
合成部位：主为叶原基、嫩叶、发育中的种子
IAA合成四条途径：前体物主要为色氨酸吲哚丙酮酸途径:
所有植物具有
色胺途径：大麦、燕麦、烟草、番茄
吲哚乙腈途径：十字花科、禾本科、芭蕉科
吲哚乙酰胺途径：细菌
影响IAA合成的因素 
Zn（吲哚 + 丝氨酸     色氨酸）；光照
生长素的生物合成途径
（一）IAA的降解：两种
1.酶促降解：
不脱羧降解，脱羧降解： IAA氧化酶
2、光氧化 吲哚乙酸---（强光、核黄素）---亚甲基羟吲哚吲哚醛
（二）IAA的转变： 自由型、束缚型
束缚型IAA作用：
（1）作为贮藏形式:与G结合，种子、贮藏器官
（2）作为运输形式:与肌醇结合，种子
（3）解毒作用:与ASP结合
（4）防止氧化调节自由型生长素的含量
四  生长素生理作用
1、促进或抑制植物生长
两重性决定于：IAA浓度、植物年龄、器官种类最适IAA浓度：根 10 –10 M，芽 10 –8 M，茎 10 – 4 M
2、促进细胞分裂和分化
3、延迟离层形成、防脱落
4、促进单性结实，形成无籽果实
5、诱导雌花形成
6、维持顶端优势
7、高浓度诱导乙烯产生
8、调节物质运输方向
9、延长休眠期
五  生长素的作用机理
(一)生长素诱导生长的动力学
（二）生长素促进生长的机理
1、生长素的受体
激素必须与靶细胞（或质膜上）的受体结合，转变为胞内信号，才能启动特定的生化反应，调节特定基因的表达。
激素受体—指能识别激素并能与激素结合，最终导致特定生理生化变化的物质。
生长素受体* 受体在内质网膜上：主要——生长素结合蛋白1（ABP1），是糖蛋白
* 受体在质膜外：少
原生质体膨胀，H+泵的活化
诱导质膜超极化促进胞壁松弛，IAA快速反应
促进蛋白质合成，IAA慢反应
2、信号转导途径
（1）生长素与受体结合：活化转录因子，进入胞核，专一基因表达
生长素诱导基因：根据转录因子的不同分
早期基因（初级反应基因）：原来已有的转录基因被活化，不受蛋白质合成抑制剂抑制，表达所需时间短，从几分钟到几小时。如AUX/IAA基因家族编码短命转录因子。生长素响应因子ARF调节早期IAA基因表达。
晚期基因（次级反应基因）：重新合成蛋白质，受蛋白质合成抑制剂抑制，长期反应。某些早期基因编码的蛋白能调节晚期基因的转录。生长素早期响应基因转录活化的生长素调节模式图（P174）
生长素响应因子（ARF）会调节早期生长素基因表达。无IAA时，ARF与AUX/IAA蛋白质结合形成不活化异源二聚体，堵塞早期生长素基因表达，无生长素响应。加入IAA，活化泛素连接酶，形成活化ARF同源二聚体，与早期基因启动子的回文生长素响应元件AUXRE结合，转录就活化。
1、IAA快反应（酸生长学说）
* 弹性：可逆的伸展能力
* 塑性：不可逆的伸展能力
IAA增加细胞壁可塑性（伸展性）促进生长？
IAA和质膜上质子泵H+-ATPase结合使之活化，质子泵将质子泵到细胞壁，使细胞壁酸化，PH降低
* 对酸不稳定的键断裂：活化一组蛋白—扩展素，打断氢键
* 适于酸性环境的水解酶活性增加
* 合成细胞壁成分的酶活化
特点：反应速度快（其速率在30~60分钟达最高）
酸-生长假说：把生长素诱导细胞壁酸化并使细胞壁可塑性增大而导致细胞伸长的理论，称~
2、IAA慢反应（基因激活学说）促进了核酸和蛋白质的合成
IAA → 诱导RNA → 胞外[H+] ↑→ 细胞伸长

促进RNA和蛋白质合成 →壁组分合成→持久性生长
特点： 反应速度慢（生长速度在16小时内保持恒定或缓慢下降
生长素的基因激活假说图解
六 人工合成的生长素及其应用
1、种类：吲哚丙酸IPA，吲哚丁酸IBA，萘乙酸NAA，2，4- D、2，4，5- T，萘氧乙酸NOA
抗生长素：与生长素竞争受体，对生长素有专一抑制效应，如PCIB
2、结构与功能的关系
3、农业上的应用
*促进插枝生根     * 防止器官脱落
* 延长休眠        * 促进菠萝开花
* 性别分化控制    * 促进单性结实

第二节赤 霉 素 类
一、赤霉素类的发现：现发现有126种
1、GA3的结构：双萜，四个环，
GA3结构特点：C19 、C20 两类，前者多，活性高
有内酯环、B环上有羧基（故呈酸性）、D环具有亚甲基、具一定的立体配位结构、由A、B、C、D四个环组成一个赤霉素烷环。不同GA其双键、羟基数目和位置不同。
赤霉素——在化学结构上很相似的双萜类化合物的总称
二、分布、运输
根尖合成的沿导管向上运输
嫩叶合成的沿筛管向下运输
三、GA3的生物合成：
合成部位：发育的种子果实、根尖、茎尖
细胞内的部位：质体、内质网、细胞质。
GA合成途径：P178   
乙酰COA经甲瓦龙酸（甲羟戊酸MVA）途径，分三步
步骤1：质体中，终产物内根-贝壳杉烯
步骤2：内质网中，终产物GA12或GA53
步骤3：细胞质中，终产物为其他GA
调节GA生物合成的酶主要有两种：
GA20–氧化酶、GA3–氧化酶
调节GA代谢的酶有一种：
GA2–氧化酶（钝化）
四、 GA存在形式：自由型、束缚型
五 、赤霉素生理作用及应用
（一）组织、器官水平的作用
1 、促进茎、叶的伸长：显著，水稻“三系”制种，喷施GA减少包穗程度，提高制种产量。
2 、侧芽：抑制侧芽生长，加强顶端优势。
3 、种子：打破休眠，促进萌发,诱导a-淀粉酶的合成
4、花芽：代替长日照、低温促进抽苔开花、诱导雄花 
5 、果实：诱导单性结实，形成无籽果实（葡萄）
6、离体器官、根：作用小，与IAA区别
7、克服遗传上的矮生性状
（二）细胞水平的作用：细胞分裂、伸长
GA诱发细胞伸长是在诱发细胞分裂之前，GA不能象IAA使细胞壁酸化而松弛，也没有刺激质子排除的现象，GA刺激伸长的滞后期比IAA长。说明两者刺激细胞生长机制不同，但不矛盾，有相加作用。均可提高细胞可塑性。
（三）分子水平的作用
GA增加细胞壁伸展性与它提高木葡聚糖内转糖基酶XET活性有关。木葡聚糖是初生壁的主要成分，XET把木葡聚糖切开，重新形成另一个木葡聚糖分子，再排列为木葡聚-纤维素网。XET利于伸展素穿入细胞壁，因此伸展素和XET是GA促进细胞延长所必需的。
1.增加核酸的含量
GA3对胚轴生长和细胞核酸含量的影响
2、诱导水解酶如α-淀粉酶的合成：啤酒生产*
大麦种子发芽时GA诱发酶的释放和糖类的移动GA3诱导糊粉层释放淀粉酶和蛋白酶
六  GA的作用机理
（一）促进茎伸长的机制：不同观点
1 GA 消除细胞壁中Ca+2的作用
* Ca+2可降低细胞壁伸展性
* GA可增加细胞壁伸展性
2、GA阻止细胞壁的硬化过程
GA抑制过氧化物酶活性
3、加强壁物质的合成
（二）GA3促进-淀粉酶的合成机制：P180GA3诱导-淀粉酶的mRNA的转录、翻译，这个过程被专一转录因子GA-MYB介导
1.A受体：糊粉层细胞质膜的外表面
2.信号转导：GA与受体结合成复合体，与G蛋白作用，诱发两条信号转导途径
CGMP途径（钙不依赖信号转导途径）
钙调蛋白及蛋白激酶途径（钙依赖信号转导途径）
（二）GA3调节IAA的水平促进伸长

第三节   细胞分裂素
一、 细胞分裂素的发现、结构与分布
（一）细胞分裂素的发现
* 把具有和激动素KN相同生理活性的所有天然及人工合成的化合物通称为CTK或CK
（二）细胞分裂素的种类
1、种类* 天然游离型（玉米素核苷[9R]Z、二氢玉米素[diH]Z、玉米素Z、异戊烯基腺苷[9R]ip）
存在tRAN中: 反式玉米素核苷、 [9R]Z、 甲硫基玉米素核苷、 [9R]ip
* 人工合成：KN、6-BA、PBA、二苯脲（无腺嘌呤结构）
2、结构：腺嘌呤衍生物
（三）存在形式、分布与运输
存在形式：自由型、结合型（与G结合为贮存形式）
分布：细胞分裂旺盛部位
根部合成的通过木质部向上运输，少数在叶片合成的通过韧皮部运输，另茎尖、发育的种子果实也可合成
（四）细胞分裂素的合成与降解：细胞微粒体
二、CTK生理作用及应用
（一）促进细胞分裂与扩大
（二）促进器官的分化：  对愈伤组织的影响
比值大，诱导芽的分化
CTK/IAA   比值小，诱导根的分化
比值适中，只生长，不分化
（三）解除顶端优势，促进侧芽生长
（四）延迟叶片衰老与脱落
三、细胞分裂素的作用机理：P185
1 细胞分裂素的受体：拟南芥细胞分裂素受体CRE1、AHK2、AHK3，这个跨膜蛋白类似细菌二元组分的组氨酸蛋白激酶HPK序列。
2 信号转导：CTK→ 受体结合→ 经组氨酸磷酸转移到细胞核→ 反应调节蛋白基因类型-A ARR基因和类型-B ARR基因表达→ 与其他效应物相互作用→ 生理反应
3 细胞分裂素调节蛋白质的合成：调控tRNA
作用于细胞分裂的质分裂
CTK抑制衰老机理阻止超氧自由基和羟自由基产生，加速其猝灭，防止生物膜中不饱和脂肪酸氧化，保护膜完整；阻止核酸酶和蛋白酶等水解酶产生，保护核酸、蛋白质、叶绿素不被破坏；不仅阻止营养物向外流，且可使营养物不断运向它所在部位。

第四节  脱落酸
一、脱落酸（ABA）的发现与结构
脱落酸—-是一种以异戊二烯为基本单位组成的含15个碳原子的倍半萜羧酸。
ABA的化学结构：两个旋光异构体：都有生物活性
二  ABA的分布与运输ABA存在被子植物、裸子植物、蕨类植物中，而苔类和藻类中是半月苔酸。ABA无极性运输，运输速度快，主以游离态运输。
运输部位：大多韧皮部，少为木质部
运输方向：向上和向下运输
ABA是一种根对干旱的信号，根部合成的ABA经木质部运到叶片，使气孔关闭。
木质部汁液PH升高也作为促进气孔早期关闭的根信号（见图P195）
三 ABA的生物合成与代谢
甲瓦龙酸途径：经胡萝卜素转变而成*合成场所：老叶叶绿体、根尖质体为主
PH比较：细胞质6.5，液泡4.5，叶绿体7.5 ；因ABA是弱酸，故ABA以离子化状态大量积累在叶绿体。
代谢：
* 氧化降解途径* 结合失活途径：与糖或氨基酸结合，主为ABA葡糖酯ABA-GE、 ABA葡糖苷——运输形式游离态：定位于细胞质，正常时少
结合态：累积于液泡胁迫时，大量转为游离态。
ABA降解：氧化作用
四  ABA的生理作用及应用
1抑制细胞组织的伸长和分裂
2促进芽和种子休眠
3促进气孔关闭，提高抗逆性
* ABA与抗旱呈正相关
* ABA增强抗逆性原因：
* 促进气孔关闭、增加脯氨酸含量、稳定膜结构
4促进脱落、衰老与成熟
5抵消GA对水解酶的诱导
6对植物开花的作用
五、ABA的作用机理（一）抑制酶的活性与合成
* 抑制质膜ATP酶的活性
* 抑制-淀粉酶的合成
抑制核酸和蛋白质的合成
ABA促进气孔关闭的作用模式
ABA受体有两种：胞外受体和胞内受体ABA调控细胞气孔关闭的信号转导途径ABA诱导气孔关闭的作用模式
气孔保卫细胞中ABA信号的简单模式
说明
保卫细胞质膜长时间去极化会使ABA关闭气孔。去极化是由于胞质钙离子增加和胞质溶胶碱化所致。钙离子增加使阴离子通道开放，导致膜去极化。
六、 ABA的作用特点ABA总是以抑制方式与其它促进激素相作用ABA的作用期很短
当植物休眠解除、花芽开放、种子萌发时，ABA自然也被分解破坏。

第六节   乙烯
一、乙烯的研究
二、乙烯的一般性质与分布：
有“遇激而增，传息应变”的性质
三、乙烯的代谢：生物合成、降解、钝化
（一）合成过程：在细胞液泡膜内表面合成
前体是蛋氨酸
（二）乙烯合成的调节
* 外部因素的调节
* 乙烯生物合成的酶调节：
ACC合酶、ACC氧化酶、ACC丙二酰基转移酶
（三）乙烯的降解
（四）乙烯作用的抑制：Ag+、Fe-EDTA、CO2
四、乙烯的生物合成及其调节：P188
五、乙烯的生理作用及应用
1、偏上生长和三重反应：特有抑制茎伸长---矮化
三重反应      促进茎的加粗
水平生长---横向地性
不同浓度乙烯对黄花豌豆幼苗在黑暗中生长的影响
2、促进果实的成熟
3、促进器官的脱落和衰老
应用：
O Cl－CH2－CH2－P－O–  +  OH– →CH2=CH2 + H2PO4- + Cl–
  O–乙烯利                         乙烯* 果实催熟
* 促进菠萝开花
* 促进雌花分化
* 促进次生物质的产量
六  乙烯的作用机理
受体：现已发现拟南芥有ETR1等五个受体，是由基因家族编码，类似细菌二元组分组氨酸激酶。
受体共同特征：N端跨膜三次，并具乙烯结合位点；都具有与细菌二元组分相似的组氨酸激酶催化区域。
乙烯与受体结合需通过一个过渡金属辅因子（铜辅因子或锌辅因子）。
下游信号转录组分包含CTR1（蛋白激酶RAF家族的成员）和EIN2（类似通道跨膜蛋白），这个途径激活转录因子EIN3、ERF1家族，调节基因表达。
六 乙烯的信号转导：P190
其他天然的生长调节物质
油菜素内酯BR：甾体物质，促进细胞伸长和分裂
多胺：脂肪族含氮碱，有腐胺、尸胺、亚精胺、精胺、鲱精胺五种。主要作用是促进生长、延迟衰老、适应逆境条件。
茉莉酸JA及茉莉酸甲酯MJ：有促进和抑制作用，促进乙烯合成、叶片衰老脱落、气孔关闭等；抑制种子萌发、营养生长、叶绿素形成；提高抗逆性。认为是一种创伤诱导内源信号分子，与衰老密切相关。可诱导许多特异基因表达，产生诱导蛋白。
水杨酸SA：诱导抗氰呼吸，诱导开花，增加分枝，提高抗病力。
它们是否属于植物激素还有争论
植物体内多胺的合成途径
植物多肽激素
1、定义：具有调节生理过程和传递细胞信号功能的活性多肽。
2、分类：主要有四种
系统素：是从受伤的番茄叶片中分离出的由18个氨基酸组成的多肽，是植物感受创伤和微生物浸害的信号分子，在植物防卫反应中有重要作用。可活化蛋白酶抑制剂基因，限制植物蛋白的降解，阻止害虫取食和病原菌繁殖。
植物结瘤素：是与豆科植物根瘤形成（早期结瘤素）及维持共生功能（晚期结瘤素）有关的一类活性多肽，由10~13个氨基酸组成。
植物硫素：从石刁柏叶肉细胞培养液中分离出的由4~5个氨基酸组成的活性多肽，能诱导细胞分裂和增殖。
豆胰岛素：从大豆种子中分离出的一种与动物胰岛素特性相似的多肽，由37个氨基酸组成，促进愈伤组织的分化和小植株的形成。
植物生长抑制物质
1、定义:对营养生长有抑制作用的化合物
2、分类：根据抑制生长的作用方式不同分两类
生长抑制剂：抑制顶端分生组织生长，使植物丧失顶端优势，植株形态发生很大变化，外施GA不能逆转这种效应。
天然的有：ABA、肉桂酸、香豆素、水杨酸、绿原酸、咖啡酸、茉莉酸等；
人工合成的：三碘苯甲酸、整形素、马来酰肼MH（青鲜素）等
生长延缓剂：抑制茎部近顶端分生组织的细胞延长，节间缩短，叶数和节数不变，株型紧凑、矮小，生殖器官不受影响或影响不大。都能抑制GA生物合成，是抗赤霉素，外施GA可逆转其抑制效应。
全是人工合成的：如矮壮素CCC（用于小麦棉花）、缩节安（Pix、DPC，用于棉花）、B9、多效唑（PP333、氯丁唑）、烯效唑（S-3307、优康唑）
概念
玉米赤霉烯酮ZL——它在植物发育的某些重要阶段（如春化作用、光周期诱导、花器官的形成与开放等）中含量均升高。推测可能是一种启动有性过程表达的激素信号。
寡糖素——在植物体中，游离态的某些寡糖（植物中少于12个糖基的糖链）在许多生命活动中有重要的生物学效应，某些寡糖依赖于糖键结构的不同调控生长发育及对逆境的防卫等，人们把这些有生物活性的寡糖分子统称为~。

第六节 植物激素间的相互作用
IAA与GA3 ：
IAA与GA3 ：促进节间伸长有增效作用
IAA和CTK：促进细胞分裂有增效作用（IAA促进核分裂，CTK促进质分裂）
ABA和Eth：促进器官脱落有增效作用
IAA与乙烯：超适量IAA诱导乙烯形成，控制器官脱落
IAA与细胞分裂素：顶端优势、根芽的分化
GA3与ABA：休眠与萌芽、水解酶的诱导相拮抗乙烯与ABA：促进衰老、脱落、增强抗逆性
ABA与CTK：控制气孔运动
总结
1、激素间协同作用（相互促进）：
IAA、GA、CTK促进细胞分裂，延缓器官衰老
2、拮抗作用（相互抑制）：GA与ABA控制休眠、a-淀粉酶合成；IAA、ABA器官脱落；IAA、CTK顶端优势；ABA、CTK衰老、气孔开闭。
3、反馈作用：IAA与乙烯
4、连锁：CTK --IAA、GA -- ABA
促进激素与抑制激素间的协调
生长分化、休眠、萌发、开花、性别分化、结果、成熟衰老
环境条件与植物激素的关系
思考题
1、为什么切去顶芽会刺激腋芽的发育？如何解释生长素抑制腋芽生长而不抑制产生生长素的顶芽的生长？
2、生长素和赤霉素都影响茎的伸长，茎对IAA和GA的反应在哪些方面表现出差异？
3、植物激素对开花反应有哪些影响？
4、激素受体所必须满足的条件是什么？
5、一些种子会积累生长素结合物，这在生理上有何意义？
6、生长素具有的极性运输方式为什么是主动运输？
７.试述生长素促进生长的机理。

第八章  光形态建成
【重、难点提示】2学时讲授
Ø光受体的种类及特性
Ø光敏色素的化学性质、光化学转换、生理作用及机制
光形态建成概述
光对植物影响：
间接作用（光合作用）----高能反应，光能转变为化学能
直接作用（形态建成）----低能反应，光作为信号激发受体
Ø 光形态建成—依赖光控制植物细胞的分化、结构、功能的改变，最终影响组织和器官的形态建成的现象。Ø 暗形态建成—在暗中生长的植物表现出黄化、特征，如茎细长、顶端呈钩状弯曲、叶片小而黄的现象称~。
光受体目前至少三种
* 光敏色素：感受红光及远红光区域的光
* 隐花色素和向光素：感受蓝光和近紫外光区域的光
* 紫外光B区受体（UV-B受体）：
感受紫外光B区域的光

第一节   光 敏 色 素（PHY）
一、光敏色素的发现
v 1938年，Hamner和Bonner发现，用弱光打断SDP的暗期可阻止SDP（苍耳）开花
v 1952年，U.S.A农业部马里兰洲Beltssville(贝茨维尔）农业研究中心Borthwick和Hendricks利用光谱仪分析，发现红光促进莴苣种子发芽，远红光逆转这个过程。萌发率决定于最后一次暴光的波长，红光下高，远红光下低。
v1959年，Butler 研究黄化玉米幼苗吸收光谱，发现R处理后幼苗吸收光谱中的红光区域减少，而远红光区域增多；如用FR处理，则红光区域增多，远红光区域消失，R和FR轮流照射，可多次可逆变化。
推测：这种R、FR可逆反应的光受体可能是具两种存在形式的单一色素。
V 1960年，分离、命名光敏色素Phytochrome
例外：真菌中没有光敏色素
二、光敏色素定位、含量
定位：存在核、细胞质中，与膜结合
含量：黄花苗中蛋白质丰富的分生组织含量高 
三、光敏色素的性质和光化学转换
（一）光敏色素的性质：
溶于水的色蛋白，二个亚基组成的二聚体
亚基组成：两部分组成全蛋白
生色团：长链状的四个吡咯环，有独特吸光特性
脱辅基蛋白：其半胱氨酸通过硫醚键与生色团相连
两种类型：
红光吸收型Pr：无活性
远红光吸收型Pfr：有活性
吸收光谱：Pr吸收峰660nm，Pfr730nm
（二）光敏色素合成：
多基因家族编码拟南芥有5个基因 PHYA、B、C、D、E
PHYA----类型I 光不稳定光敏色素，黄花苗中多，光下抑制
PHYB、C、D、E----类型II光稳定光敏色素，绿苗中少，不受光控
核  蛋白质 + 质体     生色团          全蛋白
（三）光敏色素的光化学转换：
四、光敏色素的生理作用和反应类型
（一）光敏色素的生理作用（P211表）
（二）光敏色素与激素：IAA、GA、CTK、乙烯、ABA
（三）光敏色素调节的反应类型：根据对光量需求不同
* 极低辐照度反应（VLFR）：
Ø 为0.02即可，拟南芥种子萌发、暗中生长的燕麦芽鞘的伸长
* 低辐照度反应（LFR）：诱导反应，莴苣种子萌发、转板藻叶绿体运动。
* 高辐照度反应（HIR）：需持续强光，光照时间越长反应程度越大。如双子叶植物花色素苷形成、莴苣幼苗下胚轴延长、天仙子开花的诱导、莴苣胚芽弯钩的张开。
光敏色素的生理作用
五、光敏色素的作用机理
Ø光敏色素是苏氨酸/丝氨酸激酶，具不同功能区
Ø N末端是与生色团连接区，决定其光化学特性
Ø C末端与信号转导有关
Ø接受光刺激后，N末端苏氨酸残基磷酸化被激活，再将信号传递给下游不同X组分。
光敏色素在形态建成中，
依反应速度分
快反应和慢反应
快反应
v受R、FR可逆调节，分秒计。
如
“棚田效应”——离体绿豆根尖在红光下诱导膜产生少量正电荷，故能黏附在带负电荷的玻璃表面，而远红光则逆转这种黏附现象。
转板藻叶绿体运动
（一）膜假说
1、膜假说实质：
v通过调节膜上离子通道和质子泵来影响离子流动
v光敏色素接受R后引起膜电位变化
2、证明膜电位变化证据：“棚田效应”
v转导途径：
红光     Pfr增多    跨膜Ca2+流动    细胞质中Ca2+增加   
钙调蛋白活化   肌动球蛋白轻链激酶活化    肌动蛋白收缩
运动      叶绿体转动
慢反应
v不可逆，包括基因表达、蛋白质合成，以小时或天计，如红光促进莴苣种子萌发、诱导幼苗去黄化反应。
v光敏素调节基因表达的信号转导途径和组分（见P214）
光敏色素调节基因表达图解
思 考？如何判断一生理过程是否与光敏色素有关？

第二节  蓝光和紫外光反应
紫外光UV：
UV—C：200~280nm，被臭氧层吸收
UV—B：280~320nm，部分穿过大气层
UV—A：320~400nm，穿过大气层
一、蓝光反应
受体有隐花色素和向光素，都是黄素蛋白
隐花色素----接受蓝光(B，425nm-490nm)、近紫外光(300nm-400nm，A区)的光受体，由生色团（可能是FAD和蝶呤，多基因家族编码）和蛋白质组成，具有磷酸化的作用。作用光谱在400~500nm呈“三指”状态。抑制茎的伸长、促进花青素苷积累、促进分化、抑制幼苗黄化现象产生、生理钟基因表达调节等。
向光素：
Ø  生色团是FMN，蛋白质部分表现出丝氨酸/苏氨酸激酶性质；照蓝光时激酶部分发生自身磷酸化而激活受体。
Ø  位于植物的表皮细胞、叶肉细胞和保卫细胞的质膜上。
Ø  主要调节植物的运动，如向光性反应、气孔运动、叶绿体运动等
说明
在调节植物光形态建成反应中，光受体之间具有相互作用，如光敏色素和隐花色素共同调节幼苗去黄化反应和光周期反应。光受体和植物激素间也存在相互作用
蓝光反应与诱导反应的比较
蓝光反应：受体是隐花色素和向光素，最大吸收峰为蓝光和近紫外光，只有慢反应，不可逆，需光照强度比光敏色素大，反应与光强有关。
诱导反应：受体是光敏色素，最大吸收峰为R（660nm）和FR（730nm）有慢反应、快反应，有可逆和不可逆反应，需光弱，反应与光强无关。
二、紫外光-B反应
吸收280~320nm紫外光，受体为紫外光-B区光受体，本质不清楚，高峰值290nm。对植物的整个生长发育和代谢都有影响。
思考题
Ø就植物生长而言，光起什么作用？
Ø参与光合作用光与参与光形态建成的光有何区别？
Ø光敏色素与叶绿素有何异同？
Ø光敏色素的基因表达有何特点？

第九章 植物的生长生理
【重、难点提示】3学时讲授
种子萌发与休眠生理；
种子萌发所需条件；
植物生长的相关性和周期性；
植物的向光性和向重力性。
概念
生长-—由细胞分裂和扩大引起植物体积、重量、  长度等的不可逆增加。
分化-—来自于同一合子或遗传上同质的细胞转变为形态功能、结构上异质的细胞的过程，即细胞的质的变化，分化即是特异化。
发育-—在植物生命周期中植物细胞、组织、器官或整体发生大小形态、结构功能上的有序变化过程。包括生长和分化的综合表现。

第一节   种子的萌发与休眠
一、种子萌发过程：三个阶段
1、吸胀（吸水）：萌发准备阶段
（1）吸水对种子萌发的作用
*原生质由凝胶转变为溶胶
*种皮膨胀软化，利于透水、透气及胚根胚芽突破种皮
*酶或激素由钝化转为活化
*利于物质的转移和运输
*利于细胞分裂和伸长。
种子萌发吸水临界值
蛋白质种子》淀粉类种子》油料种子
种子吸水三过程
急剧快速吸水阶段：吸胀作用
缓慢或停止阶段：生化准备阶段
再次快速吸水阶段：胚根长出，渗透性吸水
注：
死、休眠种子只有第1、2阶段，活的萌发种子有1、2、3阶段
2、萌动：内部物质能量转化，为生理生化阶段
* 呼吸作用变化：与吸水变化基本相似
快（主无氧）—慢（无氧）—快（有氧）
* 酶变化：已有酶的活化、释放、重新合成
* 有机物的转变：分解》合成
分解 ----- 运输（重建）-----合成
（1）淀粉的转化
淀粉酶                  麦芽糖酶
淀粉→蓝糊精→红糊精→消色糊精→麦芽糖→葡萄糖
加碘蓝色  红色    无色
淀粉的动员
脂肪的分解蛋白质的分解植酸的分解
总结总体看：分解 》合成
胚乳、子叶------分解为主，重量不断下降
胚------合成为主，重量不断上升
萌发种子总干重：下降
种子萌发：异养        自养（断乳期）
断乳期后，总干重开始增加
3、发芽：破胸露白
胚根与种子等长，胚芽为种长 一半为发芽
种子萌发：物质转化、能量转化、形态建成
二、影响种子萌发的外部条件
* 足够的水分
* 适宜的温度
* 充足的氧气经验：露白后，
干长根湿长芽；热长根冷长芽；有氧长根无氧长芽
* 光照
野生植物的种子可分为四种类型：
* 在相对长的黑暗下才能萌发
* 只有在光下才能萌发
* 在短时间的光下才能萌发
* 无光、有光都可以萌发
三、种子的休眠
1、类型：
强迫休眠：种子已具有发芽能力，但由于得不到发芽所需的外部条件被迫处于静止状态，一旦外部条件具备即可萌发，又称外因性休眠。
生理休眠：虽然给予适当的发芽条件，但由于种子本身的某种原因不能萌发，又叫自然休眠、深休眠、熟休眠。
2、意义：物种保存、农业生产
3、种子深休眠的原因
* 种皮的限制：不透水性（硬实种子紫云英、苜蓿）
不透气性（椴树种子）
机械约束（种皮太硬的笕菜种子）
* 种子没有完成后熟作用（种子在休眠期内发生的生理生化过程）：蔷薇科、松柏类种子
* 种胚未成熟：人参、银杏种子、珙桐
* 抑制萌发物质的存在：HCN、NH3、ABA、生物碱、酚。如莴苣种子的香豆素；洋白蜡树种子的ABA。
4、人工破除休眠的措施消除种皮限制：
机械破碎、化学溶解（氨水、硫酸）
湿沙层积：促进后熟和胚的成熟
去除抑制物
激素等：GA
四、种子的寿命
种子寿命——种子完全成熟到丧失生活力经历的时间
按寿命分类：短命、中命、长命种子
种子安全储藏条件：安全含水量、低温、干燥、缺氧
五、种子的老化（种子劣变）
种子老化—种子在贮藏过程中生活力降低 的过程
种子生活力的检测
顽拗性种子——很多热带种子（椰子、荔枝、龙眼、芒果）不耐脱水干燥、不耐零下低温贮藏，寿命短（几天），但保持种子一定含水量、贮藏在一定温度下就可延长寿命到几个月或更长。
正常性种子

第二节  细胞的生长与分化
细胞发育过程分三个时期：
分裂期（分生期）伸长期（扩大期）
分化期（成熟期）
一、细胞分裂期的生理
（一）细胞周期：分裂间期和分裂期M
（二）细胞周期控制细胞靠细胞周期蛋白（cyclin)的调节亚基去活化细胞周期的不同时期
控制细胞周期的关键酶是：依赖细胞周期蛋白的蛋白激酶CDK
CDK活性的调节途径主要有两个：
（1）cyclin的合成和破坏
（2）CDK内关键氨基酸残基的磷酸化和去磷酸化
CDK与cyclin结合后才能活化
由G1期转变为S期需要G1cyclin(CG1)
由G2期转变为有丝分裂需要有丝分裂cyclin（CM）
CDK—cyclin复合物有被磷酸活化部位和抑制部位。只有把抑制部位的磷酸除去，活化部位有磷酸复合物才活化。
（三）影响细胞分裂的因素
种类、温、O2、维生素
植物激素：生长素、 CTK促进G1期，S期和G2促进 M期
细胞分裂与植物激素
IAA和CTK刺激G1 cyclin(CYCD)的积累，支持进入新的细胞周期。ABA增加，CDK- cyclin复合物抑制剂（ICK）表达，ICK与CDK- cyclin复合物结合（CDK/CYCA），阻止进入S期
CTK通过活化磷酸酶，削弱CDK酪氨酸磷酸化的抑制作用（CDK/CYCB），促进进入M期
GA刺激cyclin的表达，细胞迅速分裂和伸长。
（四）细胞分裂生理代谢旺盛
原生质特别是DNA大量合成
细胞数目增加
二、细胞伸长期的生理
（一）细胞体积的增大与液泡化：壁增长
（二）生理生化变化：
大量吸水， 呼吸速率和有关酶活性加强，RNA、DAN、蛋白质含量、壁成分、IAA和GA含量增加；同时IAA引起细胞壁酸化，微纤丝交织点破裂，胞壁松弛，增添新物质，细胞显著扩大。
（三）影响因素：水分、温度、O2、激素
三、细胞分化的生理
（一）细胞的全能性
* 指植物体的每一个细胞都具有分化、发育和形成一个完整植株的潜在能力。
* 细胞全能性是细胞分化的理论基础，而细胞分化是细胞全能性的具体表现。
（二）分化与极性
极性---指细胞、组织、器官中在不同的轴向上存在某种形态结构和生理生化上的梯度差异。是植物分化和形态建成中的一个基本现象。
极性是分化的第一步，极性一旦建立难以逆转
形成极性的机理：极性造成了细胞内物质（代谢物、蛋白质、激素）分布不均匀，建立起轴向，两极分化，因此细胞不均等分裂。如气孔发育、根毛形成、花粉管发育。
（三）细胞分化生理细胞大小不再变化
细胞壁加厚并发生变性，分化成不同细胞或组织
（四）影响分化的因素
1、位置效应
2、化学物质：
IAA相同，低浓度蔗糖诱导木质部分化，高浓度蔗糖诱导韧皮部分化，适中均分化。
3、光照：黄化幼苗
4、激素控制维管束的分化，根芽的分化
适量CTK诱导芽形成，适量IAA诱导根形成
高浓度IAA和激动素，只长愈伤组织
合适浓度的IAA和蔗糖促进微管组织形成
细胞分裂素促进管胞形成 
IAA诱导愈伤组织分化形成木质部
GA促进形成层分化出韧皮部和木质部
低浓度2，4-D促进胚胎原始细胞形成，但又抑制胚状体进一步发育。
现代生物学观点
发育的过程表现为DNA链上不同基因按一定时间和空间顺序选择性地活化或阻遏。
转录因子基因控制发育
转录因子：是蛋白质，它与DNA有亲和力，能使基因表达或关闭。
转录因子基因是一个大家族：
了解较多，有两个家族
（1）MADS盒：四个转录因子家族MCM1，AGAMOUS，DEFICIENS和SRE的缩写，是植物、动物和菌类重要生物功能的关键调节基因
（2）同源异型框基因：编码作为转录因子的同源异型域蛋白，调节真核生物的发育
植物大约有40种不同细胞类型，无论分化为哪一种细胞，必须经过4个过程：
（1）诱导信号和信号感受
（2）特殊细胞基因的表达
（3）分化细胞特殊活性或结构需要的基因的表达
（4）细胞分化功能需要的基因产物活性和细胞结构改变
四 组织培养
（离体培养或无菌培养）
* 定义：在无菌条件下，在含有营养物质和植物生长物质等培养基中，培养离体植物组织、器官、细胞的技术
* 理论依据：细胞全能性
1、相关概念：
脱分化—-外植体在人工培养基上经多次细胞分裂而失去原来的分化状态，形成无结构的愈伤组织或细胞团的过程称脱分化
再分化—-处于脱分化状态的细胞或愈伤组织， 再分化形成一种或几种类型的细胞、组织、器官、甚至最终形成完整植株的过程
* 在诱导分化条件下，常发生两类分化
器官发生型、胚胎发生型
外质体—-用于发生无性繁殖系的组织块或细胞团
2 分类
根据培养对象分：
器官、组织、胚胎、细胞、原生质培养等
根据培养过程分：初代、继代培养
根据培养基状态分：固体、液体培养
3、组织培养的优点及特点
*  优点：可研究被培养部分在不受其他部分干扰下的生长分化规律及其影响因素。
组织培养的特点
1、取材少，培养材料经济；
2、人为控制培养条件，不受自然条件影响；
3、生长周期短、繁殖率高；
4、管理方便，利于自动化控制。
4、组织培养的实际应用
* 植物的育种和品种改良
* 快速繁殖无性系
* 去除病毒与品种复壮
* 突变体的选育
* 种质的保存和运输
* 药用植物的工业化生产
5、植物组织培养的对象
茎尖、根尖、叶、种子、子房、胚珠、胚、胚乳、花粉、花药、细胞、原生质体培养
6、组织培养的一般方法：
*  外质体的消毒
*  培养基的配制
*  接种培养
*  脱分化培养
*  再分化培养
五、程序性细胞死亡（PCD）
PCD是细胞分化的最后阶段
（一）PCD发生的种类
一是植物体发育过程中必不可少的部分。如种子萌发后糊粉层细胞死亡；根冠细胞死亡；导管形成等
二是植物体对外界环境的反应。如水涝及通气不良时形成通气组织；感病时局部细胞死亡等。
（二）程序性细胞死亡的特征和基因调控
特征：细胞核DNA断裂成一定长度的片段；染色质固缩；胞泡形成；最后形成一个由膜包被的凋亡小体。
动物和植物区别：PCD产物去向不同，动物中都是被其他细胞吞噬利用，植物中则用于本身细胞的次生壁构造。
基因调控：植物细胞PCD受细胞内外多种信号系统诱导和多种基因的级联反应的调控。由核基因和线粒体基因群共同编制。
（三）PCD的生化变化和诱导因子
DNA、酸性磷酸酶、ATP酶等都参与PCD
诱导因子：激素（IAA、ETH、ABA）、高温、干燥、活性氧等
（四）PCD机制
PCD发生过程可划分为三个阶段：
启动阶段：涉及启动细胞死亡信号的产生和传递过程，包括DNA损伤应激信号的产生、死亡受体的活化等；
效应阶段：涉及PCD的中心环节----caspase（蛋白质体解体的蛋白酶系统）的活化和线粒体通透性的改变；
降解清除阶段：涉及caspase对死亡底物的酶解，染色体DNA片段化，最后被吸收转变为细胞的组成部分。

第三节  植物的生长
一、生长大周期与生长曲线
1、生长大周期：个别器官或整株植物的整个生长过程中，都表现出“慢—快—慢”的规律。
2、生长曲线：
四个时期
迟滞期：细胞处于分裂和原生质积累期，生长较慢，细胞几乎不伸长
对数生长期：生长速度加快，呈对数上升
直线生长期：生长继续以恒定速率（常为最高速率）增加
衰老期：生长速度下降，细胞已成熟，进入稳定衰老期 *以生长总量为纵坐标作曲线---“S”形曲线
*以增长量为纵坐标作曲线---“抛物线”
生长大周期的实践意义
同一植物同器官，生长大周期的进程不一样，应注意一种措施的使用对其它器官的影响。
生长是不可逆的，增产技术使用要适时，各种促进或抑制植物生长的措施，必须在生长速度最快之前施用。否则，器官已建成，生长大周期已过，达不到目的。
二、影响营养器官生长外界条件
（一）温度
生长温度三基点：与原产地、植物生育期有关
要求的温度范围：生长〈光合〈呼吸
协调最适温度：使植物生长健壮，但比生长最适温略低的温度，即生长次快，健壮。
生长最适温度：生长最快，但不健壮。
生长的温周期现象:植物的生长受昼夜温度周期性变化影响的现象
思考：昼高夜低温利于植物生长？
（二）光照间接作用：
影响光合作用，促进生长，高能反应
*光是光合作用的能源
*光是叶绿素形成的条件
*光合作用产物是生长的物质基础
光饱和现象、光抑制现象
光对生长的直接作用：
（1）光抑制茎的生长：蓝紫光，尤其紫外光
* 光使自由型IAA、GA、玉米素等转为束缚型，ABA、乙烯增加
* 提高IAA氧化酶活性，增加生长抑制物含量
* 红光增加细胞质[Ca2+], 活化CaM,分泌Ca++到细胞壁，降低壁的伸展性，细胞延长缓慢
问题：为什么有色薄膜育秧素质好？
（2）光范型作用
* 光对植物高矮、株型、叶片大小、颜色及生长特性等形态建成的直接作用叫~。低能反应，与光敏色素有关
* 光与营养生长：黄化现象
* 光与需光种子萌发
* 光与成花诱导
（3）光与植物运动：向光性
（4）日照时数影响生长与休眠
LD促进、SD抑制生长
问题：
（1）试述光对植物生长的影响
（2）高山上的树木为什么比平地的矮小？
*高山上，水分较少，土壤瘠薄，肥力较低
*气温低，代谢缓慢，生长慢
*高山风力大，植物受机械刺激多，破坏激素平衡，对生长不利
*山顶上，空气稀薄、光强，紫外光多，抑制生长
（三）水分
（四）通气状况
（五）矿质营养
（六）植物激素：
（七）机械刺激
（八）土壤阻力
三、植物生长的相关性
植物体各部分间互相制约与促进的现象
（一）地下部分与地上部分的相关性
1、相互促进：营养物、激素
2、互相抑制
根的干重或鲜重
根冠比  =
地上部分的干重或鲜重
影响根冠比的因素：
温度较低、土壤较干燥、光照较强、磷肥供应多、氮肥适量，根冠比加大。
应用：蹲苗、整枝、修剪、中耕
（二）主茎与分枝的相关性（主根与侧根）
顶端优势—-主轴顶端分生组织生长较快，顶芽的生长常常抑制侧芽生长的现象。
原因：
⑴  营养学说
⑵  激素学说：IAA、CTK
主根抑制侧根生长
* CTK在根尖合成，向上运输，抑制侧根形成
* ABA、黄质醛抑制侧根的形成；
* 乙烯促进番茄侧根形成。
（三）营养生长与生殖生长的相关性
*营养生长对生殖生长的促进
*营养生长对生殖生长的抑制
*生殖生长对营养生长的抑制
四、植物生长的周期性
*植物生长速率按昼夜或季节周期发生有规律变化的现象
（一）植物生长的昼夜周期性
*植物生长速率随昼夜发生规律性变化
（二）植物生长的季节周期性
* 植物生长速率随季节发生规律性的变化
年轮的出现、休眠现象
（三）近似昼夜节昼（生理钟、生物钟）
v指植物内生节奏调节的近似24小时的周期性变化节律
生理钟的特征
Ø周期长度不是准确24小时，一般22–28小时
Ø引起节奏的因素在植物体内
Ø节奏的引起必须有一个信号
Ø在恒定条件下，周期可连续几个循环或更长，此后便逐渐消失，在外界条件影响下可消失、重拨、约束
Ø缺氧时，生理钟相应延迟或停止运转
Ø节奏周期长度对生理范围内的温度变化不敏感

第四节 植物的运动
*植物的运动—植物器官或组织在空间产生位置的移动现象
*植物运动类型：
向性运动、感性运动
一、向性运动
1、定义：由光、重力等外界刺激而产生，其运动方向取决于外界刺激方向，是由生长引起的不可逆运动
2、类型：都是生长运动
向光性、向重力性、向水性、向化性
3、向性运动反应包括三个步骤：
Ø感受：感受外界刺激
Ø传导：将感受的刺激传递给向性发生的细胞
Ø反应：感受信息后，弯曲生长
二 感性运动
v感性运动—-没有一定的外界刺激（如光暗转变、触摸、温度变化）或内部时间机制而引起的运动，外界刺激方向不能决定运动方向
v分类
1、生长运动：由生长不均匀造成的 不可逆的细胞伸长，如偏上性、偏下性、感热性
2、紧张性运动：由叶枕膨压变化产生的可逆性变化，如 感夜运动、感震运动。
一、向性运动
（一）向光性：植物随光的方向弯曲的能力
正向光性、负向光性、横向光性
Ø感受部位：茎尖、芽鞘尖端、根尖等
Ø向光性的光受体：向光素、蓝光有效
Ø向光性反应的机理
“太阳追踪”：棉花、向日葵、花生等植物顶端在一天中随太阳而转动
叶的镶嵌
1、生长素分布不均匀
玉米胚芽鞘实验：尖端1~2mm处产生IAA，5mm处是对光敏感和侧向运输的地方。单侧光下，IAA横向运输、较多分布于顶端背光一侧，而后运到伸长区，刺激背光侧生长，芽鞘向光弯曲。
2、抑制物质分布不均匀
（二）向地性（向重力性）
Ø正向地性：根
Ø负向地性：茎
Ø横向地性：地下茎
1、感受重力的细胞器：
*平衡石---植物淀粉体内淀粉粒（比重大），受重力影响下沉在细胞底部。
分布：根在根冠中；茎在维管束周围的1~2层细胞
2、机理
v生长抑制物生长素分布不均匀
根垂直生长时：地上部合成生长素运输到根冠均匀分布在根两侧
根水平生长时：根冠淀粉体沉降到细胞底部，刺激内质网释放Ca+2于细胞底部，
Ca+2作用：作为IAA库，吸引IAA到根的下侧；促使组织对IAA敏感。
v Ca++通过CaM起作用
v Ca+2和IAA综合机制
（三）向化性
（四）向水性
二、感性运动
（一）偏上性和偏下性：具上下表面两面对称结构，属生长运动。IAA和ETH促进番茄叶片偏上性生长，GA引起偏下性生长。
（二）感夜性：属紧张性运动。含羞草叶白天合成IAA多运到叶柄下半侧，K+和CL-也运到IAA高处，水分进入叶枕，细胞膨胀叶片高挺；夜晚相反。
（三）感热性：属生长运动 ，郁金香花瓣上下组织生长不均匀。（四）感震性
含羞草运动，属紧张性运动
震动刺激如何传递？动作电位
思考题？
Ø种子的生活力和活力有何不同？用哪个概念更能准确地描述种子萌发的情况？
Ø种子休眠的原因及破除休眠的措施？
Ø总结种子萌发过程中贮藏物质的动员及再利用
Ø植物的生长为何表现出生长大周期的特性？
Ø为何植物有顶端优势？如何利用顶端优势指导生产实践？
Ø植物生长的相关性表现在哪些方面？在生产上如何应用？
Ø就植物生长而言，光起什么作用？参与光合作用的光与参与光形态建成的光有何区别？光敏色素与叶绿素有何异同？光敏色素的基因表达有何特点？
Ø简述植物向光性、向重力性的机理。
Ø哪些植物运动是生长性运动？哪些不是？

第十章  植物的生殖生理
【重、难点提示】8学时讲授
春化作用与光周期现象；
植物光周期反应类型；
临界日长和临界夜长的概念；暗期间断现象；
春化作用和光周期理论在农业和园艺上的应用；
花粉和柱头的相互识别
花的形成过程：
* 花诱导
内因：年龄---幼年期，
外因：温度（低温，春化）、光周期
* 花器官的形成：花原基的分化枝条顶端分生组织进行花形态建成

第一节  开花的诱导
一、幼年期
花熟状态—-植物能感受环境条件的刺激而诱导开花所必需达到的生理状态.
幼年期—-植物达到花熟状态之前的时期
1、幼年期的特征：见P244常春藤
2、应用：通过嫁接 提早成熟
常春藤的幼年期和成年期特征比较
说明
植株从幼年期转变为成年期是由茎基向顶端转变，所以植株不同部位的成熟度不同。，树木的基部通常是幼年期，顶端是成年期，中部则是中间型。如冬季，落叶树顶端叶片脱落，而基部叶片不脱落。植株一旦成熟就非常稳定，除非经过有性生殖，重新进入幼年期，否则不易转回幼年期。内源GA在幼年期转变为成年期过程中起作用。
二、春化作用
春化现象—-植物开花需要一定时期低温的现象
春化作用—-低温促进植物开花的作用
春化植物类型：对低温要求不同
*冬性一年生植物：大多是量的要求
*二年生植物：许多为质的要求
*多年生植物：牧草
（一）春化作用研究历史
罐埋法、“七 九”闷麦法
（二）春化作用的条件
1春化最适温度、时间、时期：
对低温要求分专性和兼性，1~7 °C 最适，种子萌发和营养生长任何时期（少数只在苗期）
不同品种对低温要求不同，将小麦分三类
在一定时间内，春化效应随低温处理时间的延长而增加
2 低温以外的条件细胞含水量
呼吸基质
足够的氧气
细胞分裂与DNA复制
（三）春化作用的感受和传导
* 感受部位：茎尖生长点或母体中正在发育的幼胚或其它具有细胞分裂的组织。
* 传导实验：嫁接
* 推测：春化素
（四）去春化作用（脱春化）
（五）春化作用的生理生化变化
呼吸速率增大
核酸含量增加
可溶性蛋白含量增加
游离氨基酸含量（Pro)增加
赤霉素含量增加
春化作用的机理
春化过程春化前期是糖类氧化和能量代谢的旺盛时期
中期是核酸代谢的关键时期
中后期是蛋白质起主动作用的时期
春化机制：
春化作用是多种代谢方式顺序作用的结果，由特异RNA翻译出特异蛋白质
春化基因去甲基化假说：低温改变基因表达，使DNA去甲基化而开放，导致开花
低温降低开花阻抑物基因FLC表达，转向生殖生长。
GA可以某种方式代替低温的作用。
（六）春化作用的应用冬性品种的春播与补种
引种
育种
去春化处理的应用
控制花期
三 光周期现象
（一）光周期现象的发现
光周期—-昼夜周期中白天和黑夜的相对长度
光周期现象—-植物对光周期中日照时间长短发生反应的现象
（二）植物光周期反应的类型
临界日长概念昼夜周期中，诱导长日植物开花的最低日照长度或诱导短日植物开花的最高日照长度称为~，又叫临界光期
LDP和SDP的区别
不是以每天日照长度长于或短于12小时才开花来划分，而是在于它们对日照的要求有一个最低或最高极限。
1、短日性植物（SDP）
* 定义：等于或短于临界日长的光周期条件下开花或促进开花的植物
* 示例：大豆、苍耳、菊花、玉米、 晚稻
* 类型：绝对SDP、相对SDP、中间型SDP
2、长日植物（LDP）
* 定义：等于或长于临界日长的光周期条件下开花或促进开花的植物
* 示例：小麦，天仙子、萝卜、甘蓝、莴苣
* 类型：绝对LDP、相对LDP、中间型LDP
注意
长日植物与短日植物的区别：不在于引起开花的绝对日照长度，而在于其日照长度是长于还是短于临界日长
3、日中性植物（DNP）:
早稻、黄瓜、月季、辣椒
4、中日性植物（IDP）
5、双重日长植物：花诱导与花器官形成需不同日长
长—短日照植物（LSDP）：夜香树、大叶落地生根
短—长日照植物（SLDP）：凤铃草
由于起源、品种不同，长期驯化的结果，植物光周期类型会改变
结论LDP天仙子临界日长11.5h，只有日照时数长于11.5h才开花，日照愈长对开花愈有利
SDP苍耳临界日长为15.5h，日照时数短于15.5h才开花，日照缩短促进开花（》2 小时）
日中性植物没有临界日长
不同纬度、季节的日长变化与光周期反应
* 不同季节：北半球
夏半年：昼长夜短；冬半年：昼短夜长
春季---长日照；秋季---短日照
* 不同纬度：北半球
高纬度：LDP生存；低纬度：SDP生存；中纬度：有LDP、SDP
影响光周期反应的其它因子：温度、O2、CO2
（三）光周期诱导
光周期诱导—-植物在达到一定生理年龄时，经过适宜光周期处理，以后即使处于不适宜光周期下仍能保持这种刺激的效果而开花，这种诱导效应叫~。
光周期效应—-适宜光周期诱导的效果，可以在植物体内保留而不致消失的现象
诱导周期数—-达到开花所需的最低适宜光周期天数
（四）临界夜长
昼夜周期中诱导LDP开花最长暗期长度或诱导SDP开花的最短暗期长度Hamner(哈姆纳)用SDP大豆试验的结果：
实验证明：LDP天仙子在12h日长和12h暗期不开花，但6h日长和6h暗期开花
暗期长度比光期更重要
LDP---短夜植物；SDP---长夜植物
（五）暗期间断试验：进一步证明暗期比光期更重要
暗期间断现象（光间断现象）——在昼夜周期的长暗期中，适当给于短时间的光照以间断暗期，则会发生短夜现象,即促进LDP开花，抑制SDP开花的 现象。
影响暗期间断效果的因素：
暗期期间施加光照的时间
暗期中间所需光照强度50~100lx
光照时间长短
光质---红光LDP开花、SDP不开花
思考：
若在光期中插入一短暂的暗期，对LDP和SDP的开花反应怎样？
总结
光周期诱导中三个最主要的因素：临界夜长、诱导周期数、光质
（六）光周期刺激的感受与传导
感受器官：叶
去叶试验（实验）
诱导开花反应的部位：茎尖生长点
去叶试验
去掉全部叶片，整株于诱导条件下，不开花；
整株于诱导条件下，开花；
只将叶片于诱导条件下，开花；
只将叶片于非诱导条件下，不开花；
留一片叶，整株于诱导条件下，开花
SDP菊花叶用短日处理，茎顶端于长日下，开花，反之不开花
光周期刺激的传导
暗诱导试验
说明开花刺激物的形成和传导（经韧皮部）需要一定时间
嫁接试验：苍耳
结论
多数植物通过光周期诱导后产生的效应，可通过嫁接传递下去。
多数植物通过春化作用后产生的效应，可通过细胞分裂传递下去。
思考
如何用实验来证明植物感受光周期部位及光周期刺激可能以某种化学物质来传递？
(七)光敏色素在成花诱导中的作用
1、花诱导的作用光谱：R有效，FR无效
2、光敏色素与诱导开花
Pfr/ Pr比值控制
目前观点
SDP牵牛：暗期前期：高水平Pfr
暗期后期：低高水平Pfr
LDP毒麦：暗期前期：低高水平Pfr
暗期后期：高水平Pfr
开花化学刺激物
成花素、植物生长物质与开花、赤霉素、生长素（IAA、2，4-D）、乙烯、细胞分裂素、其他（多胺）
思考？：试述光对植物生长的直接作用
* 需光种子的萌发：R促进，FR抑制
* 光的范型作用：黄花苗的转绿，控制植物形态（叶大小、茎高矮等，如UV-B使核酸结构破坏、蛋白质变性、IAA氧化、细胞分裂与伸长受阻、使植株矮化、叶面积减少）
* 向光性运动
* 日照时数影响生长、休眠、开花：大多数多年生植物LD促进生长，SD诱导休眠。
（八）光周期诱导开花的机理
1.暗期前期强光照---高Pfr
暗期---Pfr/Pr降到临界值
开花刺激物前体的合成
合成开花刺激物
从叶运输到芽（韧皮部）
引起开花反应
2、成花素假说
3、碳氮比C/ N假说
Klebs提出，C / N比大利于开花
只适于LDP、IDP
4、开花抑制物假说
5、基因表达假说
（九）光周期在农业和园艺上的应用
1、指导引种
春夏季：偏北地区比偏南地区长日照来得早
夏秋季：偏南地区比偏北地区短日照来的早SDP：南种北引，开花
延迟，引早熟品种
SDP：北种南引，开花提前，引晚熟品种
LDP：南种北引，开花提前，引晚熟品种
LDP：北种南引，开花延迟，引早熟品种
2、控制开花期
要使菊花延迟开花可进行延长光照或暗期间断处理
3、加强世代繁殖
4、作物的栽培
调节营养生长和生殖生长，如：甘蔗、烟草、麻类

第二节  花器官形成的生理
花的发育可分为三个阶段
（1）成花决定或花诱导：感受外部信号产生开花信号
（2）形成花原基：茎端分生组织转变为花分生组织
（3）花器官的形成及其发育
一、花芽形成时茎生长点形态和生理变化
（一）形态变化
（二）细胞学上变化
（三）生理生化变化
二、成花诱导的多因子途径
以LDP拟南芥为材料，发现诱导成花由4条发育途径控制
Ø光周期途径：光敏色素和隐花色素参与
Ø自主/春化途径：植物要达到一定年龄才开花，称为自主途径，它和遇低温通过春化一样，抑制开花阻抑物基因FLC的表达。
Ø糖类或蔗糖途径
Ø赤霉素途径，P253图
四条途径：
增加关键基因花分生组织决定基因AGL20（含MADS盒的转录因子）的表达→调节下游花分生组织决定基因LFY表达→调节花器官形成基因ABC基因→花器官形成
三、花器官的发育
同源异形基因和ABC模型
同源异型突变——属性相同的分生组织由于发生变异产生异位的器官或组织，这种突变叫~
同源异型基因——这种突变的基因叫~
花同源异型突变体研究材料：金鱼草、拟南芥
决定拟南芥花器官基因有五个：
AP1、AP2、AP3、PI、AG，将其归为三类
ABC模型的要点
正常花的四轮结构的形成是由A、B、C三类基因共同作用完成的，每一轮花器官特征的决定分别依赖A、B、C基因中的一类或两类基因的正常表达。如果其中一类或更多类的基因发生突变而丧失功能，则花的形态发生出现异常。
思考：  预测突变体
B基因突变，突变体花形态怎样？
C基因突变，突变体花形态怎样？
B、C同时突变呢？
四、花器官形成所需要的条件
（一）营养因素：C / N比、矿质元素
（二）气象条件：温度、光、水
* 在完成光周期诱导基础上，花开始分化后，自然光照时间越长，光强度越大，形成的有机物越多，对花形成越有利。
（三）内源激素
（四）生理条件
五、花性别分化
（一）植物性别表现特点：多样性、易变性
（二）雌雄个体的代谢差异
（三）性别表现与外界条件
外源激素：TIBA、MH抑制雌花分化，CCC抑制雄花分化
光周期：适宜的日照利于雌花形成
水肥：氮肥多、水分充足的土壤促进雌花分化
伤害：可使雄株转为雌株

第三节  授粉、受精生理
一、花粉粒的构造和成分
二、花粉寿命和贮藏：干燥、低温、CO2高、O2低
三、柱头的生理学特性
四、外界条件对授粉的影响
五、花粉与柱头的相互识别
花粉外壁蛋白（糖蛋白）----柱头乳突细胞表面蛋白质薄膜六、花粉管的萌发与花粉管的伸长
*成功授粉依赖于柱头表面与花粉的粘附能力和水合能力
*花粉管生长方式：顶端生长，区域是帽区，某些次生代谢产物如黄酮醇对花粉管生长有利 
*生长营养物质来源：
“群体效应”——密集的花粉的萌发和花粉管生长比稀疏的好
*花粉管的定向生长机理
Ø钙离子起信号作用：花柱组织存在钙浓度梯度
Ø向电性
Ø花粉管向子房生长过程中，经柱头细胞间隙进入花柱的引导组织，与它的胞外基质ECM紧密接触（ECM含特异糖蛋白，有刺激花粉生长和引导花粉管向子房生长功能）
Ø烟草花柱中含雌蕊类伸展蛋白PELP，是一组羟基脯氨酸富集的糖蛋白，可刺激花粉管生长和吸引花粉广定向伸长。
七、自交不亲和性
1、概念：指植物花粉落在同花雌蕊柱头上不能受精的现象。受雌蕊一系列复等位基因的单一S基因座控制，表达多个S基因，编码不同的蛋白质。雌雄双方有相同S基因就不亲和，不同就亲和。
2、分类：两类GSI、SSI
Ø配子体型不亲和性GSI：花粉管在花柱中生长中途停止、破裂。较多，如茄科、禾本科。与花柱S基因编码的糖蛋白S-核酸酶，它能进入花粉管降解RNA，使花粉管生长停止。
Ø孢子体型不亲和性SSI：阻碍花粉水合作用或花粉不能形成花粉管。较少，如十字花科、菊科。与雌蕊的类受体蛋白激酶有关。
SSI两个基因座基因为自交不亲和花粉识别所必需
1、S基因座糖蛋白基因SLG：编码糖蛋白并分泌到乳突细胞的细胞壁和胞间区
2、S基因座受体激酶基因SRK：编码一种跨膜类受体蛋白，有两个区域
Ø胞外区：与质膜蛋白相连
Ø胞内区：与细胞质丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶相连
八、受精前后雄蕊的代谢变化
花粉与雌蕊相互作用：花粉管生长过程中，摄取柱头和花柱的物质，同时主动分泌一些物质（酶类）到雌蕊。雌蕊糖类、蛋白质、呼吸代谢都加强，IAA含量大增，加强水分、无机盐、有机物等养分“吸引”进入生殖器官，子房膨大。
九、外界条件对授粉受精的影响
空瘪粒的形成
十、克服不亲和性的可能途径
遗传上：种内、种间自交不亲和
生理上：利用年龄、高温、激素、电助、嫁接、离体培养等
蒙导花粉：在授与生活的不亲和花粉的同时，混合一些杀死的亲和的花粉，亲和的花粉可使柱头不能识别不亲和的花粉，故被称为~，起蒙导作用，蒙骗柱头，克服杂交不亲和性，实现受精。
十一、单性结实
* 天然单性结实：不经受精形成无耔果实
* 刺激性单性结实：给予某种刺激（生长素）产生无耔果实
* 败育性单性结实
思考题
Ø什么是春化作用？如何证实植物感受低温的部位是茎尖？
Ø什么是光周期现象？举例说明植物主要光周期类型？
Ø为什么说暗期长度对植物成花比日照长度更重要？
Ø如何用实验证实植物感受光周期的部位以及光周期刺激可能是以某种化学物质传导的？
Ø试述柴拉轩“成花素假说”。你从中得到什么启示？
Ø春化和光周期理论在农业生产中有哪些应用？
Ø影响植物花器官形成的条件有哪些？
Ø影响花粉生活力的外界条件有哪些？
Ø克服植物受精过程中不亲和性的可能途径有哪些？

第十一章  植物成熟和衰老生理
【重、难点提示】3学时讲授
种子成熟时的生理生化变化及其影响因素
果实成熟时的生理生化变化及其影响因素细胞脱落生理

第一节  种子成熟时的生理生化变化
一、主要有机物的变化：小分子→大分子
1、碳水化合物的变化：淀粉种子，可溶性糖转为不可溶
2、蛋白质的变化：豆科种子，糖分或非蛋白氮转变为蛋白氮
3、 脂肪的变化：油料种子
特点：脂肪由碳水化合物转变而来
碘值增加---饱和脂肪酸转为不饱和脂肪酸
酸值降低---游离脂肪酸合成油脂
（常温下为固体油脂的油料种子椰子，碘值变化少）
二、其它生理变化
呼吸速率的变化
内源激素的变化：玉米素(细胞分裂)→GA、IAA(有机物向子粒运输积累) →ABA(休眠)
酶的变化，含水量减少
三、外界条件对种子成熟期及产量的影响
干旱热风导致“风旱不实”现象
四、外界条件对种子化学成分的影响
1、水分：风旱不实种子中蛋白质含量相对较高
2、温度：适当低温利于油脂形成，北方种子脂肪含量高蛋白质含量低
3、营养条件
淀粉种子：N、K肥增加淀粉含量
油料种子：P、K利于脂肪形成，N不利
非丁——当种子成熟脱水时，一种主要的磷酸贮藏物——肌醇六磷酸（植酸）常与钙、镁等结合形成非丁（植酸钙镁）的形式积累；当种子萌发时，非丁分解释放出磷、钙、镁，供给胚生长利用。

第二节  果实成熟时的生理生化变化
一、肉质果实的生长曲线：“S”、双“S”型
二、呼吸骤变〈呼吸跃变〉
1、定义：在果实成熟过程中，呼吸最初下降然后突然升高，随后又下降的现象
* 跃变型果实：苹果、香蕉、猕猴桃等，含复杂贮藏物（淀粉或脂肪），摘果后达可食状态前，贮藏物强烈水解，呼吸加强，成熟迅速。
* 非跃变型果实：柑橘、葡萄、菠萝、草莓。成熟缓慢。
2、产生原因：乙烯增加细胞透性，加强内部氧化，促进呼吸
三、肉质果实成熟时色香味的变化
Ø果实变甜：淀粉---可溶性糖*Ø酸味减少：有机酸含量下降（转变、氧化、中和）
Ø涩味和苦味消失：单宁氧化或凝结成不溶胶状物
Ø果实变软：原果胶---果胶---果胶酸---半乳糖醛酸
Ø色泽变艳：类胡萝卜素、花色素苷
Ø香味产生：酯、醛等
四、果实成熟期间蛋白质和激素的变化
蛋白质含量上升
激素：前期IAA、GA、CTK高，后期ABA或ETH高*
说明：
阳光充足、气温较高、昼夜温差大，果实中含酸少，含糖多。如新疆哈密瓜、葡萄特别甜。

第三节  植物的衰老
v指细胞官或整株生理功能衰退，最终自然死亡的过程。是受遗传控制的、主动和有序的发育过程。
一、衰老的类型
单稔植物 （一次性结实植物）
多稔植物（多次性结实植物）
衰老可表现在不同水平上
二、衰老的意义
* 整株植物衰老的意义
* 部分器官衰老的意义：叶子同步、渐次衰老
* 细胞衰老的意义
程序性细胞死亡（PCD）—— 指胚胎发育、细胞分化及许多病理过程中，细胞遵循其自身的“程序”主动结束其生命生理性死亡过程。
三、衰老的生理生化变化
1、蛋白质显著下降
2、核酸含量下降
3、光合速率下降
4、呼吸速率下降，氧化磷酸化解偶联
5、促进生长激素含量下降
6、细胞膜系统破坏
7、脂类的变化
四、植物衰老的机理
1、营养亏缺和能量耗损理论
龙舌兰、竹子单稔植物
2、植物激素调控理论：
*抑制衰老激素CTK、IAA、GA、BR、PA和促进衰老的激素Eth、ABA、JA之间不平衡；
*促进衰老的激素增高加速衰老
3、气孔开闭是衰老的因素
叶片衰老机制
解释1：开花结实时，根合成CTK少，叶片CTK不足；花果实中CTK增加，成为养料输送中心，导致叶片衰老
解释2：花或种子中形成促进衰老激素（ABA、ETH）运到叶片
4、衰老是由于蛋白质的水解
当液泡膜蛋白与蛋白水解酶接触而引起膜结构变化时即启动衰老过程，蛋白水解酶进入细胞质引起蛋白质水解，从而使植物衰老死亡。
5、自由基假说
衰老时SOD活性降低、脂氧合酶活性增高→自由基产生与消除平衡破坏→自由基积累→酶蛋白降解、脂质过氧化→酶变性、膜损伤、加速乙烯产生→衰老
叶片衰老的三个时期
Ø起始时期：伴随物质从源到库，光合开始下降，衰老信号传递链开始运行
Ø退化时期：细胞组分、大分子物质降解
Ø终止时期：细胞死亡诱导因子积累、细胞完整性破坏，叶片脱落死亡。
衰老的信号转导途径
Ø发育信号与环境信号共同启动衰老过程；
Ø干旱、营养亏缺、紫外线照射、感病都可引起衰老；
Ø糖可能是诱导衰老的信号分子，己糖激酶是糖的感受器；
Ø植株内部和外部因素的整合与平衡调控叶片衰老的起始过程。
Ø衰老基因编码物质降解的水解酶和再循环有关酶蛋白和信号转导组分蛋白。
五、影响衰老的外界条件内因
Ø器官间相互关系
Ø激素：CTK
外因
Ø温度：影响钙转运、蛋白质降解
Ø光照：延缓叶片衰老
Ø水分；    Ø CO2浓度；   Ø营养缺乏
Ø应用基因工程
六、延缓衰老的措施
Ø延长光照
Ø去掉部分幼花幼果
Ø激素调节

第四节  植物器官的脱落
v指植物细胞、组织或器官与植物体脱离的过程
1、正常脱落：由衰老或成熟引起
2、逆境脱落：病虫害或环境恶化等引起
3、生理脱落：由营养失调、营养生长与生殖生长不协调等引起
一、脱落时细胞及生理变化
离区的形成：分离层、保护层的形成
*脱落时细胞变化：高尔基体、内质网、液泡产生小泡聚集在质膜附近，分泌酶到细胞壁和中胶层，使其分解和膨大，导致离层细胞分离、脱落。
*脱落时生化变化：主要水解离层细胞壁和中胶层，使细胞分离成为离层，并促使细胞壁物质的合成和沉积，保护分离断面，形成保护层
1、纤维素酶：
4.5纤维素酶：存在生长发育全过程，脱落时不增加
9.5纤维素酶：脱落期形成
2、果胶酶
二、 植物激素与脱落的关系
*生长素梯度学说
离区远轴端》近轴端，不脱落
离区远轴端《近轴端，不脱落
离区远轴端=近轴端，不脱落
*脱落酸：促进分解细胞壁酶的分泌，抑制叶柄内IAA传导
*乙烯：促进离层纤维素酶和果胶酶合成和释放，增加膜透性；促使IAA钝化并抑制其向离层输导，使离层IAA减少。
*GA：促进乙烯形成，促进脱落
*CTK：延迟脱落
*激素综合作用假说： IAA、ABA、ETH生长素梯度学说
三、影响脱落的因素v内因：营养状况、酶、激素
v外因：温度、水分（干旱时，IAA、CTK减少，ABA、ETH增多）、光照（光照足，糖含量高，不易脱落；日照缩短是落叶树秋季落叶信号之一）、氧气、矿质
器官脱落的控制
保花、保果：改善营养条件，应用生长调节剂
适当疏花疏果
思考题
Ø种子成熟过程中会发生哪些生理变化？
Ø环境条件对种子品质有什么影响？
Ø果实成熟期间在生理生化上有哪些变化？
Ø植物衰老时发生哪些生理生化变化？衰老的机理如何？
Ø油料种子的油脂形成有何特点？

 

植物抗性生理
【重、难点提示】2学时讲授
逆境、抗逆性与避逆性的概念；
逆境对植物的伤害；
植物对逆境的适应。
逆境—-指对植物生存与生长发育不利的各种环境因素的总称，又称胁迫。
抗性生理——指不良环境对植物生命活动的影响，以及植物对不良环境的抗御能力。
逆境种类
* 自然不良环境
气侯变化：如干旱、涝害、高温、低温、季风
地理条件：由纬度和海拔而造成的逆境，如土壤盐分过高、光照强等。
生物因素：病害、虫害、杂草等。
* 人类活动造成
如污染（大气、土壤、水源）、重金属污染、酸雨等。

抗性生理通论
一、逆境对植物的伤害
使细胞脱水，膜系统破坏，膜上酶活性紊乱，代谢无序，透性加大；
光合下降，同化物减少，因组织缺水气孔关闭，叶绿体受伤，有关光合过程的酶失活或变性
呼吸发生变化，因逆境种类而异
糖类和蛋白质转变为可溶性化合物增加，因合成酶活性下降，水解酶活性增强。
二、植物对逆境的适应
抗逆性—-植物对逆境的忍耐和抵抗能力，叫植物的抗逆性，简称抗性。
抗性两种方式：避逆性、耐逆性
避逆性—-植物在遇到不良环境时，通过各种方式，设置某种屏障，从而在时间和空间上避开或部分避开逆境对植物组织施加的影响，植物无须在能量或代谢上对逆境产生相应的反应，又叫逆境逃避。如沙漠上的植物只在雨季生长。
耐逆性---指植物处于内外环境不利的条件下，可通过代谢反应，阻止、降低、修复由逆境造成的损伤，仍能保持相对正常的生理活动而存活下来的能力，又叫逆境忍耐。
植物各种适应逆境的本领
形态上：根系发达、叶小适应干旱条件；扩大根部通气组织适应淹水条件；生长停止、进入休眠适应冬季低温。
生理上：形成胁迫蛋白、增加渗透调节物和ABA含量提高细胞对各种逆境抵抗力。
（一）抗逆性与植物水分状况
植物含水量下降，束缚水相对含量上升，抗逆性增强干旱→直接水分胁迫
低温、高温、盐害、水涝、病害→间接水分胁迫→蒸腾》吸水
（二）抗逆性与生物膜透性
逆境下原生质膜透性增大，细胞器膜系统膨胀或破损
1、膜蛋白：膜蛋白稳定性强，抗逆性强
2、膜脂：逆境下发生相变
高温          低温
液相  →   液晶相    →   凝胶相
膜出现裂缝，透性增大，离子外渗，膜上酶系统破坏
膜脂成分与抗性
* 膜脂碳链越长（相同碳链长时，不饱和键数越少），固化温度越高，膜越不易维持流动性，抗热性差；
* 膜脂不饱和脂肪酸越多、不饱和程度越大，降低膜脂相变温度，维持流动性，抗冷性越强；
* 膜脂磷脂含量越高，抗冷性越强；
* 膜脂中饱和脂肪酸含量高，抗旱、抗热性强；
*膜脂中单葡萄糖甘油二脂MGDG含量高，不抗盐
3、活性氧
植物组织中通过多种途径产生的羟基自由基·OH、过氧化氢H2O2、超氧物阴离子自由基O2·- 、单线态氧1O2 、脂质过氧化物ROO -等，它们都有很强的氧化能力，对许多生物功能分子有破坏作用，引起膜的过氧化作用等，性质活泼，故称~。
活性氧的伤害作用
*细胞结构和功能受损
*生长受损，生理生化紊乱
*诱发膜脂过氧化作用：产生过氧化产物丙二醛
*膜脂脱脂化作用：磷脂游离，膜结构破坏
*损伤生物大分子
活性氧对植物的有益作用
*参与细胞间某些代谢：木质素合成
*参与细胞抗病作用
*参与乙烯的形成
*参与调节过剩光能耗散
（2）非酶系统：抗氧化物
* 维生素E（VE）、抗坏血酸VC、还原型谷胱甘肽GSH、类胡萝卜素Car、甘露醇、山梨醇、巯基乙醇MSH、Cytf、VA、COA、COQ、Zn、PC
* Car是最主要的1O2猝灭剂，保护叶绿素光氧化
* 一些次生代谢物如多酚、单宁、黄酮类物质能有效清除O2.-
（三）抗逆性与光合作用
逆境下，光合作用下降
（四）抗逆性与呼吸作用
冰冻、高温、盐害、淹水   →  呼吸降低
冷害、干旱   →   呼吸先升后降
损伤、病害  →  呼吸显著增加，PPP途径上升
（五）抗逆性与物质代谢
* 可溶性化合物增多
* 碳水化合物：
* 胁迫蛋白：
热激蛋白HSP：防止蛋白质变性，增强抗热性
冷调节蛋白、抗冻蛋白：减少和防止细胞脱水
盐胁迫蛋白（渗压素）：降低渗透势，防止细胞脱水
厌氧多肽、抗病蛋白渗透调节：胁迫条件下，细胞主动形成渗透调节物质，提高溶质浓
度，从外界吸水适应逆境胁迫的现象
渗透调节物：
脯氨酸、甜菜碱（积累和降解比脯氨酸慢）
糖、有机酸、无机离子（K+）等
脯氨酸在抗逆中的作用：
（1）作为渗透调节物：分子量小；易溶于水、生理PH范围内不带电荷、能为细胞膜保持、引起酶结构变化的作用小、产生迅速、且能积累到起渗透调节的量。
（2）保持膜结构的完整性：它与蛋白质相互作用能增加蛋白质的可溶性、减少可溶性蛋白沉淀、增强蛋白质间的水合作用、稳定蛋白质结构和功能。
（3）脯氨酸亲水性强，可吸附大量水分，增大束缚水含量
（4）脯氨酸合成可结合由蛋白质水解释放的NH3，以免氨中毒
参与渗透调节的可溶性物质
（1）外界环境进入胞内的无机离子：
K、Ca、Na、Mg、Cl、NO3、SO4
（2）细胞内合成的有机溶质：
主要是糖、有机酸、多元醇
* 细菌和藻类：蔗糖、甘露糖醇、山梨糖醇、α-半乳糖甘油、赤藓糖、还烷丁醇、谷氨酸、脯氨酸、苏氨酸、甜菜碱等
* 维管植物：细胞质渗透物甜菜碱、脯氨酸作用大
渗透调节物主要作用
* 维持细胞膨压稳定，利于生理生化过程进行
* 维持气孔开放，保证光合正常进行
ABA：胁迫激素或应激激素
任何逆境下ABA含量增加提高抗逆性原因
* 减少膜的伤害：提高膜羟酰链流动性、阻止还原态谷胱苷肽减少、使极性脂类脂肪酸去饱和作用
* 减少自由基对膜的破坏：延缓SOD、CAT活性下降，阻止自由基过氧化作用、降低丙二醛等有毒物积累，保护膜系统
* 改变体内代谢：增加脯氨酸、可溶性糖和蛋白质
减少水分丧失
* 在交叉适应中的作用：ABA是交叉适应物
交叉适应——植物在适应一种胁迫环境后，增强了对另一种胁迫环境抵抗能力，这种与不良环境反应之间的相互适应作用称植物中的~。
提高作物抗性的措施
*抗性锻炼:萌动种子进行干旱锻炼或盐溶液处理
*巧施水肥：少灌水、控施N肥、多施P、K肥
*使用植物激素：生长延缓剂CCC、生长抑制剂JA、TIBA等
三、提高抗逆性的农业措施
1、采用地膜栽培，发展防护林带改善小环境
2、播种前用盐水、NAA等溶液浸种，搁苗、饿苗、蹲苗等处理幼苗，抑制生长，进行抗性锻炼
3、杂交育种、诱导突变、基因工程，选育高抗逆性品种
4、推广旱地农业及相应的节水栽培技术；减少地面蒸发技术；抑制叶面蒸腾技术
5、施用化学制剂增强抗逆性：生长调节剂、活性氧清除剂、抗蒸腾剂、抗寒剂、抗盐剂等

抗性生理分述
第一节 植物的寒害及抗寒性分类：
冷害——零上低温对植物的伤害，常发生在热带或亚热带喜温植物。
冻害——零下低温造成结冰对植物的伤害。
一、冷害
（一）冷害的伤害类型
急性伤害：零上较低温度下的直接伤害，几小时至一天内发生，直接破坏原生质活性
慢性伤害：零上较高温度下间接伤害，一到几周内表现出，形态表现正常，代谢失常。
（二）冷害过程的生理生化变化
* 胞质环流减慢或停止：环流需ATP，冷害氧化磷酸化解偶联
* 膜透性提高
* 水分平衡失调：蒸腾》吸水
* 光合速率减弱、矿物质吸收下降
* 呼吸速率大起大落：前期升高后期下降
* 有机物水解占优势
* 积累有毒物
（三）冷害的机制
膜脂相变   →   膜损伤引起的代谢紊乱
膜由液晶相变为凝胶相或固相→脂类固化、膜收缩，出现裂缝或通道→膜透性剧增、膜结合蛋白破坏、解离、失活→代谢紊乱，积累有毒物、磷酸化解偶联等→膜脂降解→长时间后细胞组织受伤或死亡
说明：膜脂不饱和脂肪酸含量越高、不饱和程度越高、碳氢链越短，相变温度越低，抗冷性越强
二、冻害
（一）冻害对植物的危害（机制）：结冰所致
1、细胞间结冰伤害：逐渐下降低温引起
*原生质过度脱水，破坏蛋白质分子和细胞质凝固变性
*细胞间隙形成冰晶体过大压迫原生质发生机械损伤；
*温度回升，冰晶体迅速融化，细胞壁易恢复原状，而细胞质却来不及吸水膨胀，可能被撕破；
* K+与糖大量外渗的渗透胁迫伤害。
2、细胞内结冰伤害：温度迅速下降时发生
细胞间隙和细胞内均结冰，先是细胞质，而后是液泡，主要是机械损伤：冰晶体破坏生物膜、细胞器、胞质溶胶结构，使细胞亚微结构的隔离被破坏，酶活动无次序，影响代谢。
说明
一般来说，大多数经抗寒锻炼的植物可忍受细胞间结冰，有些抗冻性较强的如大白菜、大葱，虽冻得呈透明状，只要温度逐渐回升，缓慢解冻，细胞能重新吸回失去的水分而恢复。但植物不能忍受细胞内结冰，许多植物在胞内结冰的瞬间即死亡。
过冷作用---当温度缓慢降低时，组织的温度可降低到冰点以下仍不结冰的现象。许多落叶果树、森林树木的木质部组织和许多休眠芽中的水分，当温度下降到零下40度左右才结冰。水处于过冷状态时，一旦受到成核体（尘埃、细菌、小冰晶）作用，可以由成核体引发立即结冰而死亡。细胞之所以维持深过冷状态，可能与细胞间有气体分隔及较坚硬干燥的细胞壁有关，使晶核不至于与过冷水相接触。
（二）冻害的机理
1、硫氢基假说：过度脱水，破坏原生质蛋白质分子的空间结构
蛋白质相互靠近→分子间或分子内形成双硫键-S-S- →蛋白质分子凝聚变性→解冻再度吸水，肽链松散，氢键处断裂，双硫键仍保存，空间构型改变→伤害或死亡
2、膜损伤假说：
结冰产生三种胁迫——脱水、机械、渗透→三者相互作用→膜脂与蛋白质作用改变、排列破坏→膜损伤、蛋白质变性→透性增大→溶质大量外渗→磷酸化解偶联→ATP形成下降→代谢失调→受害或死亡
3、抗冻基因和抗冻蛋白
抗冻基因：低温锻炼可诱发100种以上抗冻基因的表达，迅速产生新多肽，组入膜内或附着于膜表面，对膜起保护和稳定作用，从而防止冰冻损伤，提高抗冻性。
抗冻蛋白：当植物遭遇低温时，叶片表皮细胞和细胞间隙周围的细胞会形成特殊的抗冻蛋白质，与水晶表面结合，抑制或减缓水晶进一步向内生长
三、植物对寒冷的生理适应和抗寒性
生长习性：一年生靠干燥种子越冬；多年生草本地上部死亡地下延存器官越冬；木本植物形成或加强保护组织和落叶。
生理生化变化：
1、含水量下降，自由水/束缚水比例下降
2、呼吸减弱、ABA增加、生长停止、进入休眠
3、保护物质增多：可溶性糖和蛋白质、脂肪、不饱和脂肪酸增多
四、影响植物抗寒性的因素
（一）内部因素
不同种类、品种、生育期、抗寒性不同；生长速率与抗寒呈负相关
（二）外界条件
温度：逐渐降低的温度是植物进入休眠的主要条件
光照长短：短日照是进入休眠的信号
光照强度：充足光照
土壤含水量：适当干旱
土壤营养元素：控施N肥，增施P、K肥
思考：北方在路灯下的树枝容易受冻害，为什么？
提高抗寒性的措施
* 抗寒锻炼：逐渐低温和短日照
* 培育抗寒性强的良种
* 化学试剂控制：CCC、B9
* 农业措施：控水控肥，早春育秧薄膜覆盖，冬灌、盖草、地膜覆盖、熏烟

第二节 旱害和抗旱性
旱害——水分不足对植物造成的危害
抗旱性——植物对干旱的适应能力和抵抗能力
干旱的类型：
1、大气干旱：大气温度过高而相对湿度低，蒸腾大大加强，破坏水分平衡，有时伴有热害，严重时引起土壤干旱
2、土壤干旱：土壤中缺乏植物能吸收的水分
一、干旱对植物的伤害类型
直接伤害：重度缺水（缺20%以上）使细胞脱水直接破坏了细胞结构引起，发生快，常是不可逆伤害
间接伤害：轻（缺8~12%）、中度（缺12~20%）缺水，细胞脱水引起代谢失调、营养缺乏等。缓慢，一般不造成死亡，有些影响是可逆的
干旱伤害：包括脱水伤害和高温伤害（热害）
二、干旱对植物的影响
（一）形态结构变化：
细胞变小致使叶片小、植株矮小（伸长期缺水）
根/冠比增大
角质层变厚
长时间干旱导致叶片等器官发黄、衰老脱落
（二）直接（急性）伤害及其机理
1、机械损伤假说：
强干旱失水，细胞壁随原生质体收缩而收缩。
（1）细胞壁较硬细胞：壁收缩性差，细胞收缩到一定程度，壁停止收缩，原生质体继续收缩被拉破
（2）细胞壁薄而软细胞：壁弹性大，随原生质体收缩而收缩，整个细胞发生折叠，原生质受到机械挤压损伤
（3）如收缩状态的细胞突然遇水，壁吸水快膨胀，原生质来不及吸水膨胀而被机械撕破，结构破坏。
2、膜损伤机理：
干旱 →脱水 →  膜损伤（膜脂、蛋白质构型变化，膜蛋白变性）→微环境破坏、离子外渗→ 代谢失调 →受害或死亡
3、硫氢基假说：同冻害
（三）干旱对植物的间接伤害
1、原生质脱水破坏：旱害的核心
2、膜受损伤：出现孔隙，渗出大量物质，膜上酶活性丧失，胞质溶胶及细胞器蛋白变性失活，代谢紊乱
3、水分代谢破坏，各部位间水分重新分配：按水势大小分配，造成老叶早衰、幼果脱落；气孔关闭，蒸腾下降，叶温上升
4、光合作用下降：因气孔关闭和叶绿体结构低水势而受损
5、呼吸作用变化复杂：下降或先升后降
6、蛋白质、核酸含量下降
7、脯氨酸增加：由谷氨酸通过吡咯啉-5-羧酸形成
8、激素变化：CTK、GA、IAA下降，ABA、ETH升高，主要改变CTK/ABA平衡，降低比值
9、酶活力变化：氧化酶、水解酶活性增强，合成酶、转化酶活性降低
注：种子成熟时，干燥胚中有一大家族基因编码发育后期富集蛋白（LEA蛋白），能强烈与水结合，保留水分；起保护细胞膜的作用（阻止缺水时重要细胞蛋白质和其他分子结晶，稳定细胞膜）。
三、植物抗旱的形态和生理基础
旱生植物根据其抗旱机制分三类
1、逃旱性：短命，沙漠夏季一年生植物
2、避旱性：
* 贮水与防止失水：肉质植物（气孔白天关闭、角质厚、气孔凹陷、叶被毛、卷叶等）
* 维持吸水：具发达根系，北美蜿蜒牧豆根系深达53米
* 代谢途径改变：干旱时CAM途径
3、耐旱性：当丧失大量水分，原生质遭到极负水势胁迫时，仍能生存，如苔藓、地衣。
（一）抗旱的形态特征
1、根系发达，根冠比大，且根扎得深
2、叶细胞较小（减轻脱水时细胞收缩产生的机械损伤），叶脉密（利于水运输），单位面积气孔多（利于光合、增加被动吸水动力、利于蒸腾散热）
3、叶角质或蜡质厚，气孔下陷或有毛
（二）抗旱的生理特征
* 细胞液渗透势低（抗过度脱水）
* 在缺水时气孔关闭晚（光合不立即停止）
* 酶的合成仍占优势（仍保持一定生理活动，合成）分解）
* 原生质有较强的亲水性（防止严重脱水）、粘性（束缚水含量高，保水力强）、弹性（减少机械损伤）
* 脯氨酸含量高、ABA增高
四、提高作物抗旱性的途径
（一）抗旱锻炼
1、种子锻炼：
“双芽法”——种子吸涨刚露出胚根，放在阴处风干，再吸水，再风干，如此反复几次再播种。
2、幼苗锻炼：
搁苗——蔬菜移栽拔起，适当萎蔫后再栽
饿苗——甘薯剪下的藤苗放阴凉处1~3天后再扦插
蹲苗——玉米、棉花、烟草、大麦等苗期适当控制水分，抑制生长
（二）合理施肥
充足P：促进蛋白质合成，提高原生质胶体稳定性
充足K：改善糖代谢，增加细胞渗透浓度，利于吸水，气孔张开，利于光合
控施N肥、多施B
Ca：稳定膜结构，提高原生质黏度和弹性
（三）化学诱导：播种前用CaCl2、ZnSO4浸种
（四）使用生长延缓剂：CCC、B9
（五）培育抗旱品种
（六）抗蒸腾剂：
薄膜型：形成单分子薄层，阻止水散失，十六烷醇
反射剂：反光，降低叶温减少蒸腾（高岭土）
气孔开度抑制剂（ABA、阿特拉津）
最新研究；近年从风化煤中提取一种生物活性物质——黄腐酸，能促进根系发育，缩小气孔开度和减少蒸腾的作用，是一种有效的抗蒸腾剂，被命名为“抗旱剂一号”

第三节  植物的热害及抗热性
热害——温度过高对植物的伤害
抗热性——植物对热害的抵抗力
一、高温对植物的危害
（一）形态症状
树干（尤其向阳面）干燥、裂开；
叶片出现死斑，叶色变褐、变黄；
鲜果（葡萄、番茄）烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；
雄性不育，花序或子房脱落。
（二）间接伤害
* 高温导致代谢异常，渐渐使植物受害，过程缓慢
* 饥饿和失水：植物处于温度补偿点以上的温度，呼吸大于光合
* 氨毒害：高温抑制氮化物的合成，氨积累过多，毒害细胞，有机酸含量高能减轻氨毒害（肉质植物）
* 蛋白质破坏：合成缓慢，降解加剧
* 引起生化损伤，缺乏某些代谢物（辅酶、VC、谷胱苷肽）
（三）直接伤害
高温直接影响细胞质的结构，短期（几秒到半小时）高温后，当时或事后就迅速呈现热害症状。
可能机制：
1、生物膜破坏：生物膜的脂类和蛋白质间靠静电或疏水键连接。高温使键断裂，膜蛋白变性，膜脂分子液化，膜结构破坏，正常生理功能不能进行，最终导致细胞死亡。
2、蛋白质变性和凝聚：
自然状态→(短期高温)→变性→(长期高温)→凝聚状态
正常温度
说明：碳链越长，固化温度越高；相同碳链长时，不饱和键数越少，固化温度越高；固化温度越高，膜越不易维持流动性，细胞不抗高温，易死亡。
二、影响耐热性的内外因素
内因：* 不同种类、年龄、生育期
成叶》嫩叶》衰老叶，成熟果》未熟果
* 不同生长习性耐热性不同
长于干燥炎热植物》长于潮湿冷凉的植物
油料种子》淀粉种子（含油量高耐热性强）
* 细胞质液浓度：与耐热性呈正相关，含水量高耐热性差（肉质植物除外，因其细胞质的粘性和束缚水含量高，蛋白质分子不易变性）
外界条件
温度：高温锻炼可使蛋白质分子一些亲水键断裂，但会形成一些较强的硫氢键，重新恢复空间结构，热稳定性增大
湿度：湿度高不耐热
矿物质：二价镁和锌离子能加固分子结构，热稳定性提高，N多耐热性差
三、抗热性的生理基础
1、温度补偿点较高：高温下仍能进行光合作用
2、有耐热的蛋白质结构：有较多的疏水键和二硫键，较少的氢键
3、高温下有机酸合成能力强：解除氨的毒害
4、膜脂的饱和度高、碳链长，不易液化相变
5、有较大的合成能力
6、形成热激蛋白
热激蛋白（HSP）是生物受高温刺激后大量表达的一类蛋白，存在于胞质溶胶、线粒体、叶绿体、内质网。大多具有分子伴侣作用，它不是分子组成的蛋白质，而是使错折叠得到合适折叠，阻止错折叠，有利于转运过膜，提高细胞抗热性（热胁迫常使细胞蛋白质聚合在一起或沉淀，结构变成非折叠或错折叠，丧失酶结构及活性）。它不仅抗热，也抵抗各种环境胁迫，如缺水、ABA处理、伤害、低温和盐害等（交叉保护）。

第四节  涝害与抗涝性
涝害:水分过多对植物的伤害，主因缺氧引起
分为湿害和涝害
抗涝性:植物对水分过多的适应能力
湿害：指土壤水分达到饱和时对旱生植物的伤害
涝害：指地面积水，淹没了植物部分或全部而造成的伤害
一、涝害对植物的伤害
1、代谢紊乱：土壤全部空隙充满水分，缺氧，抑制根部有氧呼吸，导致吸水吸肥受阻；进行无氧呼吸，消耗过多有机物，积累酒精等毒害细胞；光合作用大降甚至停止；分解》合成；生长受阻，产量下降。
2、营养失调：抑制根际好气性细菌的活动（氨化细菌、硝化细菌、硫细菌），从而减少矿质供应；促进嫌气性细菌活动（反硝化菌、丁酸细菌），增加土壤酸度，降低其氧化还原势，使土壤内形成大量有害的还原性物质（H2S、Fe+2、Mn+2），使Fe、Mn易被还原流失，造成营养缺乏。
3、乙烯增加：低氧促进根部ACC产生运到茎转化为乙烯。
二、植物对涝害的适应
抗涝性的强弱取决于对缺氧的适应能力
（一）形态上：发达的通气组织
1、淹水时产生通气组织（水稻）：缺氧刺激乙烯的合成，乙烯增加刺激纤维素酶活性加强，溶解皮层细胞壁，形成通气组织
2、淹水时体表可产生不定根：利于吸收O2
3、地上部分对地下部分供氧能力强：与结构有关
（二）生理上有强的忍受无氧呼吸的能力
* 改变呼吸途径：无氧，EMP途径变弱，PPP增强，抑制乙醇等有毒物产生
* 加速有毒物的分解：乙醇脱氢酶活性强
* 产生新的蛋白质和多肽：玉米先产生过渡多肽，后产生厌氧多肽（与糖代谢有关的酶，催化产生ATP供能，或调节代谢避免有毒物形成和积累）
三、影响抗涝性的因素
不同种类：芋头》甘薯
不同品种：籼稻》糯稻》梗稻
不同生育期：水稻苗期抗涝性强
环境因素：
静水受害大，流水受害小（供氧）
污水受害大，清水受害小（透光度，气孔堵塞）
高温受害大，低温受害小（呼吸）光合）
四、抗涝防涝措施
1、防涝措施：加强水利建设
2、抗涝措施：加强涝害后的解救措施
* 及时排水，分多次进行
* 排水时清洗叶上泥沙，以防气孔堵塞
* 水排干后施可溶性肥，可恢复和促进生长

第五节 盐害和抗盐性
盐害——土壤可溶性盐过多对植物造成的危害
抗盐性——植物对盐害的适应能力
造成盐害的主要盐份：钠盐
盐土：NaCl、Na2SO4占优势
碱土: Na2CO3、NaHCO3占优势
一、盐胁迫对植物的伤害
1、吸水困难
2、生物膜破坏：高浓度NaCl可置换细胞膜结合的钙，膜结合的Na+ / Ca++增加，膜结构破坏，功能改变，细胞内的K+、P和有机溶质外渗。
3、生理紊乱：
蛋白质的合成《分解，体内积累氨；
叶绿素合成受阻、被分解，关闭气孔，光合下降；
呼吸速率下降或上升；
盐碱土中Na+、Cl-、Mg+2、SO4过高，阻碍吸收K+、HPO4-、NO3-等，使得营养缺乏。
二、影响植物耐盐性的因素
1、不同种类植物抗盐性不同：
盐生植物：可生长盐度范围为1.5~2%，如碱蓬、海蓬子
甜土植物：耐盐范围为0.2~ 0.8%，如甜菜》水稻，C3》C4
2、不同生育期：幼苗敏感
三、植物对盐胁迫的适应
1、逃避盐害（盐生植物的避盐方式）
* 排盐：圣柳吸收盐份后又将其从茎叶表面的盐腺排除体外，本身不积存盐份。
* 拒盐：长冰草虽长在盐份多处，但其根细胞对Na+、Cl-透性小，不吸收
注：有些植物拒盐只发生在局部组织，如根吸收盐积累在根细胞液泡内，不向上运，地上部“拒绝”吸收（输导调节）。
* 稀释：根可吸收盐，但可用吸收大量的水或加快生长速率稀释之。
2、忍受盐害（耐盐）：盐生及中生植物
* 通过渗透调节降低细胞水势
如吸收大量盐份（碱蓬）积累在液泡或淀粉水解成糖或其他无毒物，液泡水势下降，大量吸水。
* 通过代谢产物来结合掉大量盐，减少游离离子对原生质的破坏：形成清蛋白
植物体内形成大量有机酸排除体外：
与外界离子结合不呈游离态（仙人掌）
消除盐对酶或代谢产生的毒害作用：高盐下，酶活性不变或变化小；抗盐植物在高盐下水解酶活性很大
减少细胞质盐浓度的机制
1、Na+的排出：
质膜上有Na+ / H+ 反向运输蛋白（通过H+ - ATP酶）将Na+排出体外。
2、Na+在液泡内的区域化：
液泡膜上也有Na+ / H+反向运输蛋白，将Na+积累在液泡内。

第六节  植物病害及抗病性
一、病原微生物对作物的伤害
1、水分平衡失调：导致萎蔫或猝倒，原因有
* 破坏根部减少吸水；
* 微管束被病菌本身或产生的胶质或导管形成的胼胝质堵塞，水分运输受阻；
* 病菌破坏细胞质结构，透性加大蒸腾加强
2、光合作用下降：叶绿体破坏，叶绿素含量减少
3、物质运输受影响：微生物分泌IAA、CTK等使营养物向此运输
4、改变正常呼吸作用
（1）呼吸作用加强：原因有
病原微生物本身具有强烈呼吸作用
寄主呼吸速率加快：
*病菌浸染后间隔被打破，酶与底物直接接触；
*染病部位附近糖类集中到染病部位，底物增多使呼吸加强。
（2）植物体热量升高：病害引起氧化磷酸化解偶联，呼吸大部分能量以热能释放，感病组织温度大增
（3）末端氧化酶改变：酚氧化酶活性加强
（4）呼吸途径改变：HMP途径加强（通过莽草酸途径生成杀菌物、木质素等）
5、生长的改变
微生物本身或刺激植物组织产生生长激素造成植物体畸形生长——形成肿瘤：IAA所致；偏上生长：ETH所致；生长速率猛增：IAA、GA、CTK所致
二、作物对病原微生物的抵抗
（一）加强氧化酶活性
分解毒素：转为CO2、H2O、无毒物
促进伤口愈合：形成木栓层
抑制病原菌水解酶活性：防止寄主体内有机物分解，病菌得不到足够养料，扩展受限制
（二）促进组织坏死（保护性反应）
有些病菌只能寄生在活的细胞内
注：受浸染细胞附近常产生活性氧（质膜上NADPH氧化酶会产生O2·- ，然后转变为·OH、H2O2 ），是强氧化剂，导致脂类过氧化作用、酶钝化、核酸降解使细胞死亡或杀死病原体。
（三）产生抑制物质
1、植物防御素（植物抗毒素、植保素）
是植物受浸染后才产生的一类低相对分子质量的抗病原微生物的化合物，能抑制微生物生长，专门起防御病斑扩展的作用。
现已在17种植物中发现200多种，研究最多的是
* 对倍半萜烯植物防御素：茄科植物多，有甘薯酮、辣椒素等
* 异类黄酮植物防御素：豆科植物多，有豌豆素、菜豆抗毒灵、大豆抗毒素
2、木质素：
感病后木质化作用加强，阻止病菌进一步扩展。
异类黄酮植物防御素及木质素的合成都需苯丙氨酸解氨酶PAL催化，故PAL活性与抗病性密切相关。
感病后，一些细胞壁的富脯氨酸蛋白会变成氧化交联，加强浸染附近的细胞壁抵御病原体消化。
3、抗病蛋白
* 几丁质酶：能水解许多病原菌细胞壁的几丁质
* β –1，3葡聚糖酶：水解病原菌细胞壁的1，3-葡聚糖。
* 病原相关蛋白PR：植物感病后产生的一种或多种新的蛋白质。
* 植物凝集素：是一类能与多糖结合或使细胞凝集的蛋白，多为糖
蛋白，抑制多种病原菌菌丝生长和孢子萌发或使孢子凝集成团，甚至破裂。
4、激发子
从20多种植物中分离出抵抗真菌、细菌和线虫的基因即R基因，它大部分编码蛋白受体，认识并与病原体特别分子结合，这个防御病原体的信号称激发子。包括蛋白、多肽、固醇、多糖片段、病原体细胞壁、外膜或分泌过程。R基因启动信号途径，活化各种抗病原菌方式。R基因产物分布在细胞各处（质膜外或细胞质）。
系统获得性抗性SAR：
植株某一部分受一病原体浸染，不只该处增加抵抗，也把防御广泛病原体的能力扩展到全株，这个现象称为~。
SAR增加某些防御化合物水平，其内在信号似乎是水杨酸。水杨酸甲酯和甲基水杨酸是挥发性SAR物质，可诱导到植株远处，甚至邻近植株。
思考题
1、逆境胁迫对植物代谢有哪些影响
2、生物膜结构、组分和功能与植物的抗逆性的关系
3、活性氧与植物生命活动的关系
4、试述逆境下蛋白质的产生与抗逆性的关系
5、什么是渗透调节？渗透调节的功能？
6、简述ABA与植物抗逆性的关系
7、冷害和冻害是怎样伤害植物的？