解放军文职招聘考试新陈代谢、内环境和稳态

 动物生理学讲义
绪论：
生理学：是研究生物学的一个分支，是研究生物体机能的科学。
动物生理学是研究动物机体各种机能活动的科学。其大部分内容是关于器官系统的机能。此外还包括分子水平、细胞水平和整体水平的机能。生理学不仅描述各种机能现象，还要研究这些机能是怎样进行的，以及这些机能的活动规律。
例如：你上课要迟到了，你开始跑向教室，这时你的机体出现哪些方面的变化？你的心跳会加快，呼吸频率加快，心脏每搏输出量会增加。这些变化的出现有什么好处？如果我不问这个问题，你可能都不会想到这是个疑问。在这些变化的发生是很自然的事情，无需我们去操心。动物生理学会解释为什么会出现这些现象，是靠什么器官系统来调节控制的。它牵扯到呼吸系统、循环系统、运动系统、神经系统和内分泌等多种器官系统的协调配合。生理学就是要告诉我们，这些系统是如果工作的。（野生动物遇到危险的逃跑，捕食者追赶猎物所发生的变化类似。）
动物生理学与数学、物理、化学的知识紧密联系。（议论：我们可能会遇到大量的生物学事实，这是前人观察研究的结果，但在研究过程中，要用到数学物理化学的知识，许多成就是数学家物理学家研究出的结果。）
解剖学是生理学的基础，而生理学又是病理学、药理学和心理学的基础。

第一章  新陈代谢、内环境和稳态
问题：学生回忆高中课本中讲授的生物体的基本特征。
一、新陈代谢：是生物体内全部有序的化学变化的总称。是生物体与外界环境之间物质和能量的交换，以及生物体内部物质和能量转变的过程。新陈代谢是生长发育、生殖、遗传、变异及应激性的基础。它一旦停止，生命亦即结束。因此，新陈代谢是生物最基本的特征。
二、内环境及其稳态：
    原始的单细胞动物生活在海水，，每个细胞从海水中获取营养，直接向海水中排出废物。发展到多细胞生物，细胞数目增多体积变大，除了表面细胞与仍直接与海水接触外，其它大部分细胞与海水隔离了。这些大多数不能与外界环境直接接触的细胞怎样获得营养呢？多细胞生物体内细胞之间的液体便成了体内细胞取得营养和排出废物的媒介。在最早的多细胞生物体内，细胞间的液体可能就是海水本身，在进化过程中，动物逐渐产生了自己的细胞外液来代替海水，千百万年后，陆生脊椎动物的细胞外液成分与海水成分之间有了很大的差别。
问题：与所说的外界环境相比，你们觉得这里所讲的内环境是指什么？
1、内环境就是指细胞外液，是细胞之间的液体，机体细胞直接生活的液体环境。包括组织液、血浆、淋巴、脑脊液、房水等。
问题：内环境中的营养物质哪里来？废物哪里去？通过什么获得氧气？排出二氧化碳气？
动物在进化过程中发展了消化系统、呼吸系统、泌尿系统、循环系统来满足体内细胞代谢的需要。（图）内环境及其稳态
再加上内环境组成图
2、内环境的理化性质，如各种离子、氧气、二氧化碳的含量、温度、PH等必须保持相对稳定，细胞才能正常生活，细胞必须通过内环境和四大器官系统才能与外界进行物质和能量的交换。
例如：PH值的调节，7.35-7.45  HAc/NaAc的缓冲机理
      体温的调节
血糖的调节（略讲，了解相关的激素）
稳态的意义保证新陈代谢的顺利进行。
三、调节
内环境的稳定，各种生理活动的协调统一以及与外界环境相适应，都是通过调节实现的。
调节的主要方式有：
1、神经调节，即通过神经系统，以反射的方式进行调节。反射必须有一个结构完整、功能正常的反射弧才能实现。包括条件反射和非条件反射。
2、体液调节，指内分泌腺和内分泌组织所分泌的各种激素或其他化学物质通过体液的传递对生理活动的调节方式。
•神经调节具有反应迅速、局限和持续时间短暂的特点，且多数内分泌腺又是受神经调节的，所以神经调节在多数情况下处于主导地位。
•体液调节则具有反应缓慢、广泛和持续时间长的特点。所以有些生理活动的调节是以体液调节为主，如血糖浓度的调节。
以上两种调节方式是相辅相成的，可以同时进行，也可以先后配合，从而形成神经—体液调节。
例如血糖的调节除了胰岛素和胰高血糖素还有神经调节，没吃饭看到饭时，神经支配的胰岛细胞已经开始分泌胰岛素了。
3、自身调节：是一种简单的局部的原始的调节方式。虽然调节幅度较小，灵敏度也低，但仍有一定的生理意义。如：
  动脉血压降低，脑血管就舒张，使血流量不过少；动脉血压升高，脑血管就收缩，使血流量不过多。

（50分钟）
细胞生理、神经系统和内分泌、消化系统、呼吸系统、泌尿系统、心血管系统、免疫系统、生殖系统。
第二章  细胞生理
问题：动物体结构和功能的基本单位是什么？
      细胞发生代谢首先要解决的问题是与外界进行物质和能量的交换，通过什么结构来实现？
      细胞膜的结构是什么样的？（脂双层）
细胞是人体及动物结构和功能的基本单位。细胞膜由磷脂双分子层骨架和各种特殊的蛋白质分子构成。前者主要起“屏障保护作用”，后者则与膜内外物质跨膜转运，感受外界刺激，膜内外以及细胞间的信息传递有关。

第一节  物质的跨膜运输
一、被动转运：由高浓度一侧向低浓度
   一侧转运，不需要供能。
1、单纯扩散:溶解在细胞外液和细胞内液中的脂溶性溶质分子,可以从磷脂双分子层的孔隙中自由穿过。如氧气、二氧化碳、胆固醇、大多数维生素分子等。
•扩散量取决于膜两侧的浓度差和该物质的通透性。
2、易化扩散：非脂溶性溶质小分子如葡萄糖、氨基酸以及钠离子、钾离子、钙离子、氯离子等，可以在专一的载体蛋白或通道蛋白的协助下过膜。扩散量易受到膜外环境因素，如神经递质、激素、电位差、阻滞剂的影响。
1）通过载体蛋白：葡萄糖载体
2）通过离子通道：钾离子通道，通道有离子过滤器
3）水通道：水分子过膜经专一性的水通道蛋白。对水分子有高度的选择性，能区分水分子和水合质子（H3O+）
4）蛋白质通道的特性
A、选择性：只允许一种或几种离子或分子通过。这是由通道的直径、形状和电荷来决定的。如钠通道，大小为0.3nm*0.5nm,通道内表面有强负电荷。这种强电荷可以把钠离子从它们的水合分子中拽出来，拉入通道中，钠离子进入通道后即按扩散规律运动。这样的钠通道选择性地适合钠离子通过。根据对离子的选择性，蛋白质通道可以分为钠通道、钾通道、钙通道等等。
B、门控性：蛋白质通道的闸门可以打开或关闭来控制离子的通透性，这叫做门控。可以通过蛋白质构象的变化开闭通道。闸门的控制有两种方式：电压门控和化学门控。电压门控是通道的开关受到膜两侧电位差的控制，如钠通道（图）。化学门控是通道的开关受到化学物质的控制，如乙酰胆碱通道。（图）
二、主动转运
主动转运可以由低浓度一侧向高浓度一侧转运，需要消耗能量。这种转运对细胞的生命活动十分重要。
1、原发性主动转运：由专一性的载体蛋白在耗能的条件下完成。
例如：Na-K泵，不断地把钠离子泵出，钾离子泵入，维持膜内外两种离子的悬殊的浓度差。 Na-K泵具有ATP酶的活性。（动画）
2、继发性主动转运（协同运输）：如小肠绒毛壁上皮细胞和肾小管壁上皮细胞对葡萄糖、氨基酸的吸收，亦可叫做协同运输。也需要专一性的载体蛋白携带葡萄糖等分子逆浓度差被吸收或重吸收，而所需要能量来自钠泵形成的势能储备，并不直接伴随ATP的消耗。（动画）
三、胞吞与胞吐作用（出胞与入胞）：大分子物质，如胰岛B细胞合成的胰岛素、胰腺细胞合成的酶原颗粒分泌到细胞外，食物颗粒、细菌或异物蛋白被吞噬到细胞内，都是通过细胞膜的运动、变化的消耗能量的主动转运过程。

第二节 细胞的兴奋性和生物电现象
一块肌肉的实验（录像）
你看到这个现象，如果让你进一步做实验，你会想到什么？（改变刺激的强度观察肌肉收缩的情况，改变刺激的时间，观察。）
一、兴奋性和刺激引起兴奋的条件：
（一）基本概念
1、兴奋：由于刺激引起的原生质的活动叫兴奋
变形虫感受刺激、传导信号、作出反应这三个环节都是在一个细胞内完成的。这三种功能在多细胞生物中由不同的细胞承担。负责感受刺激的叫做感受器细胞，负责传导的是神经细胞，负责做出反应的细胞是肌肉细胞。这三类细胞对适宜刺激都会作出应，这三类细胞的应激性称为兴奋性。这三类细胞是可兴奋性细胞。
后来：兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力。
2、刺激：可以泛指细胞所处环境的任何改变。
3、阈强度：强度低时不能引起肌肉收缩，达到一定水平刚刚可以引起肌肉收缩时，这个最低限度可以引起反应的刺激强度叫阈强度。
4、顶强度：进一步提高刺激强度，发现肌肉收缩加强。当肌肉收缩到达一定水平以后，再增加刺激强度，肌肉收缩也不会加大，这刺激强度叫做顶强度。
一块肌肉为什么会存在阈强度和顶强度呢？这是因为一块肌肉包含许多肌纤维（肌细胞），阈强度刚刚能引起很少兴奋性较高的肌纤维的收缩，随着刺激强度的增加，引起收缩的肌纤维数量也相应增加。顶强度的刺激引起全部肌纤维的收缩，所以超过顶强度的刺激也不会引起更大的反应
5、“全或无”原理：单个可兴奋细胞没有阈强度或顶强度的区别，原因是单个可兴奋细胞对阈强度的刺激会做出全部可能的反应，增加刺激强度，反应也不会增加。它的阈强度就是他的顶强度。如果刺激达到阈值会引起这个细胞的最大反应，如果达不到阈值就无反应。这叫““全或无”原理”
（二）、刺激引起兴奋的条件：
任何刺激要引起组织兴奋必须在以下三个方面达到一个最小值：刺激强度、刺激持续的时间和刺激强度对时间的变化率（如果作用于可兴奋的组织的刺激强度不是骤然突高，而是缓慢升高，即使达到阈强度也不能引起组织兴奋）。(例热水中的青蛙)
强度时间曲线：（P24图2-6）
解释：曲线上任何一点表示用该点纵坐标所表示的刺激强度作用于组织时，其持续的时间必须达到该点的横坐标所示的时间长度。反之如果用某一点表示的刺激时间作用于组织，那么它的强度必须达到该点所对应的刺激强度，才能引起兴奋。曲线右侧这个点表明，当刺激强度减弱到低于这一点的纵坐标所示的强度时，无论时间怎样延长，也不能引起组织兴奋，这个强度称为基强度。曲线左侧的另一个点表明，当刺激作用时间减小到短于这个时间时，即使再大的刺激强度也不能引起兴奋。
时值：用基强度的二倍刺激组织，引起兴奋所需的时间称为时值。不同组织的兴奋性可以用时值来表达，兴奋性高的时值短，兴奋性低的时值长。
通常情况下，表示某一组织兴奋性的变化，或不同组织的兴奋性差异时，我们固定刺激作用的时间和强度时间变化频率，这时所能引起组织兴奋的最小刺激强度称为阈强度，或称阈值。这个值可以近似地反映组织的兴奋性。引起组织的阈强度越小，组织的兴奋性越高。
     一块肌肉的兴奋性会发生变化（一块神经肌肉标本图）
（二）、组织兴奋及其恢复过程中兴奋性变化
我们想知道组织因第一个刺激兴奋后的不同时间内，它们接受新刺激的能力是否发生了改变。答案是的。组织在经历一个阈刺激产生兴奋后要经历这样几个时期，绝对不应期相对不应期超常期低常期
1、绝对不应期：在第一次刺激后，立即给予第二次刺激，这次刺激强度无论多大都不会引起组织兴奋，这一时期很短，在蛙的运动神经大约不到1毫秒（1秒=1000毫秒）这一时期称绝对不应期
2、相对不应期：经过绝对不应期后，进入一个兴奋性较低的时期。这一时期用阈上刺激（比正常阈强度大）才能引起第二次兴奋，因此叫相对不应期。
3、超常期：经历绝对不应期和相对不应期后，神经的兴奋性恢复并超过正常水平，用低于阈强度的刺激可以使神经兴奋。
4、低常期：经历超常期后，神经的兴奋性又低于正常水平，这一时期持续时间较长。
图（P26图2-8）
例如：猫的隐神经绝对不应期为0.4毫秒,相对不应期为3毫秒,超常期为12毫秒,低常期为70毫秒.

（80分钟）
静息电位
过渡：以上是人们在一块肌肉上可一条神经上做实验观察到的现象，对可兴奋性的组织形成的一些概念和认识。问题是利用一块蛙的坐股神经腓肠肌标本，刺激坐股神经，肌肉细胞为什么会发生收缩？你能提出猜想吗？（你能谈谈吗？）
这里必然包括几个过程：
第一、神经受到刺激进入激活状态，虽然实验时我们从神经表面看不到什么变化，但从腓肠肌的反应就可以知道神经产生了某种变化。
第二、神经的兴奋状态不会停留在原受刺激处，而是沿着神经干传播出去（兴奋的传导），引起肌肉的收缩
第三、神经和肌肉是两种不同的组织，在它们之间一定存在一个兴奋传递过程。
第四、肌肉的兴奋表现为肌肉的收缩，也存在一个兴奋到收缩的过程。
二、细胞的生物电现象及其产生机制
细胞内液和细胞外液均为电解质溶液，总体来说呈中性。但紧贴细胞膜内表面和外表面的极薄的一层体液中，则不呈电中性。这是由于某些带电离子在膜的两侧不均匀分布造成的。所以细胞不论在安静时，还是活动时均伴有生物电现象。
（一）离子溶液中的平衡电位与扩散电位：（P34图2-24）图一、图二、图三
     在溶液中，不带电荷的溶质颗粒的扩散只与浓度梯度有关，而带电荷的粒子的运动不仅取决于浓度，还受到电场的影响，而且它们的扩散也可能产生电位梯度。因此，浓度梯度和电位梯度都作用于带电微粒，影响它们的扩散。
    例如：如果一种只允许K离子通过，而不允许其他离子通过。图一，膜 两侧各有0.01mol的KCl溶液，则通过膜的K离子净流量是0。
   图二，如果在膜的甲侧放入0.1mol的KCl，乙侧放入0.01mol的KCl溶液。K离子由于浓度梯度由甲侧进入乙侧，由于膜对氯离子不通透，使膜两侧出现电位差，乙侧带正电荷，甲侧带负电荷，形成电场。K离子由甲侧进入乙侧会受到电场的阻力。当K离子进入乙侧所产生的电位差所产生的电场力的作用足以抵消K离子的浓度梯度所产生的力的作用时，钾离子的净流量为零。此时钾离子处于电化学平衡状态。使钾离子处于电化学平衡状态的跨膜电位差称为钾离子的平衡电位。（图三）

（二）静息电位和动作电位及其离子机制
1、静息电位及其离子机制
1）、静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。若规定膜外电位为0，则膜内电位为负。例如，神经细胞的静息电位为-70~-90mv，此外正内负的电位差，稳定于某一数值的状态，称为极化状态。静息电位增大，称超极化；减小则称为去极化或除极化。由去极化状态向极化状态恢复的过程，称为复极化。
2）静息电位的离子机制。静息电位是钾离子的平衡电位。在安静时，膜内带负电荷的蛋白质粒子（A-）和钾离子较多，膜外氯离子和钠离子较多；细胞膜对钾离子有较大的通透性，钾离子可通过钾通道扩散外流，而膜内其它离子的通透性则很小，所以静息电位主要是细胞内钾离子外流所产生的钾离子平衡电位。
2、动作电位及其离子机制
1）动作电位是细胞受到刺激后，在静息电位的基础上发生一次短暂的、可扩布的电位变化。或者说：动作电位是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。在神经纤维它一般在0.5—2.0毫秒内完成。描记的图形上表现为一次短促而而尖锐的脉冲样变化。人们把这种脉冲样变化称为锋电位，在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平以前，膜两侧电位还要经历一些微小而较缓慢的波动，称为后电位。先是一个长为5-30ms的负后电位，现出现一段延续更长的正后电位。（这里命名正后负后电位沿用动作电位细胞外记录时命名）学生观察动作电位记录图，分析动作电位发生时的膜电位变化。
动作电位包括两个基本过程：
A、去极过程：膜电位由-70 ∽ -90mv上升到0mv（去极化）再由0mv上升到+20∽+40mv（超射），两者相加，动作电位的幅度为90-130mv，这构成动作电位的上升支，也称去极相。
B、复极过程：膜电位上升支由顶端下降到原来静息电位水平，这构成了动作电位的下降支，也称复极相。
实际上，动作电位是由静息状态的外正内负，变为外负内正，而后又从超射状态的外负内正恢复到静息状态的外正内负的一次快速可逆性反转，仅持续0.5—2.0毫秒。
2）动作电位的离子机制。
A、动作电位是钠离子的平衡电位。当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜对钠离子的通透性增大，即钠离子通道蛋白大量开放，而对钾离子的通透性减小，即钾离子通道蛋白部分关闭。于是，钠离子迅速大量的内流，膜内电位升高，以致高于膜外，变为内正外负。
当去极化达到阈电位水平时，才能引起动作电位发生。也就是当静息电位减少到一定程度时，刺激钠通道开放，这种开放是正反馈式的，钠通道是电压门控通道，钠离子内流会导致膜电位的变化而使更多的钠离子内流形成超射。当膜电位反转为内正外负，这种电场阻碍钠离子进一步内流，钠离子的净流量为零。达到钠离子的平衡电位。所以，去极相是钠离子内流引起的，是由钾离子平衡电位转变到钠离子平衡电位的过程。
海水实验图《生理学》P38图2-15。
神经动作电位和与它有关的膜对钠钾通透性改变在时间上的相互关系《生理学》P39图2-16
B、复极相产生的原理：膜对钠离子通透性增大持续时间很短，钠离子通道很快又失活，同时膜又出现对钾离子通透性增大，从而钾离子迅速外流，使膜内外电位恢复到静息状态。所以，复极相是钾离子外流引起的，是由钠离子平衡电位恢复到钾离子平衡电位的过程。
锋电位相当于前面说过的绝对不应期，负后电位出现时，细胞大约正处于相对不应期和超常期，正后电位则相当于低常期。
（三）动作电位的引起及其传导具有如下特点：
无论刺激的位置与记录电极的位置相距多远，都会记录到一个同样大小和波形的锋电位。
1、动作电位一经引起，其波形与幅度基本相同，而与原刺激强度无关。这一特性称为动作电位的“全或无”现象。
2、动作电位的传导是细胞的兴奋部位与静息部位之间产生局部电流作用的结果。其幅度不会因传导到距离增大而减小。
3、动作电位传导的距离与原刺激强度无关，已经产生将传遍整个细胞。

（50分钟）
学生提问
三、兴奋的引起和兴奋的传导机制
（一）、兴奋的引起
1、阈电位：阈电位一般比静息电位的绝对值少10-20mV，巨大神经纤维的静息电位是-70mV，阈电位是-55mV。
研究P42《医学生理》图2-17上谈到一个实验，如果改变刺激器的刺激方式，以前是两个刺激电极都在神经细胞外面（图），这次是将一个刺激电极用微电极刺入细胞内部，另一个在细胞表面。这样方便控制刺激发生时电流过膜的方向。当一个内向电流时，无论刺激的强度增到多大，都无法引发一个锋电位，如果改变电源连接，使受刺激点产生一个外向电流，当刺激达到阈电位时，会记录到一个锋电位。通过这个实验人们认识到，只有外向电流才会引起动作电位。普通刺激器的方法，两个电极都放在细胞表面时，无论电压怎样连接，都会在负电极处发生兴奋而在正极处兴奋性降低。
   原理：一个外向电流通过膜时，由于膜有电阻，膜两侧会产生一个内正外负的电压降，此电压降正好与静息电位的方向相反，结果使静息电位的极化程度减少，出现部分去极化，当这个去极化达到一定的临界值时，就会引起一个锋电位的上升支，这个上升支是膜的进一步的去极化，不再依赖原来的刺激强度，而是以自己特有的速度，达到由膜内外钠离子浓度决定的钠离子的平衡电位。
        相反，一个内向电流会使膜两侧静息电位加大，变成超极化，因而不会引起兴奋，还会使兴奋性降低。
2、局部兴奋和它向锋电位的转变。
   用阈下刺激，细胞膜并不是一点反应也没有，我们把记录电极如果移近刺激电极，就可测到这种变化。（《医学生理》）P2-18，纵坐标负轴表示一个内向电流的刺激无法引起一个锋电位，正轴表示在阈下刺激范围内，增加刺激强度，膜电位变化情况，实际测知膜电位发生去极化的电位总比刺激时的电位高，也就是刺激也在一定程度上引起的膜的去极化，记录的情况是两者作用的叠加。其原理是，阈下刺激会引起部分钠通道开放，引起钠内流，但此时外流的钾离子数量大，很快抵消了钠离子的内流，使膜很快复极化。阈下刺激越强，引起的钠通道开放越多，因此复极化所需要的时间也越长。当刺激达到阈电位以后，引起足够数量的钠通道开放，结果是钠离子大量内流，而钾离子外流不足以抵消钠内流导致的去极化，而去极化本身又进一步使更多的钠通道开放，这叫霍奇金循环，也叫再生性循环，发生一次锋电位。
   电紧张性扩布：阈下刺激导致的细胞膜的局部兴奋也可以向它周围短距离扩布，只是随着兴奋点的距离的加大而逐渐减弱以至消失。局部兴奋的这种扩布形式叫电紧张性扩布。原理是局部兴奋部位的去极化会使相邻部分的膜发生程度较小的去极化，再远就消失了。一般这种电紧张性扩布的距离只有10－数百微米。这种扩布不会成为有效的信息传递手段。
   锋电位的不会因为距离的加大而有同幅度的减少。
   时间性总和：两个阈下刺激如果先后刺激，时间距离较近，可以叠加产生一个锋电位。
  空间性总和：细胞在相邻两个位置同时给予阈下刺激，可以引起动作电位。

（二）、兴奋在同一细胞上的传导机制——局部电流学说
1、局部电流学说。兴奋部位由静息状态的外正内负，变成外负内正，在膜外和膜内都存在电位差。在膜外，电荷由未兴奋部位流向兴奋部位。而在膜内，电荷由兴奋部位流向未兴奋部位。这就是局部电流。局部电流使未兴奋部位膜去极化，即静息膜电位下降，激发了电压依从式的钠通道开放，导致钠内流进而形成动作电位。局部电流的强度超过引起邻近膜兴奋所必须的阈强度数倍以上，因而不会传导阻滞。
无髓神经纤维
2、跳跃式传导：脊椎动物有髓神经纤维外面包有一层相当厚的髓鞘，而构成髓鞘的主要成分的脂质是不导电或不允许带电离子通过的，因此只有在髓鞘暂时中断的郎飞氏结处，轴突膜才能与细胞外液接触，使跨膜离子移动得以进行。动作电位只能在邻近刺激点的郎飞氏结处产生，而局部电流也只能发生在相邻的郎飞氏结之间，其外电路要通过髓鞘外面的细胞间液。因此动作电位只能跨过每一段髓鞘在相邻的郎飞氏结相继出现，这称为兴奋的跳跃式传导。
3、传导的速度：神经纤维传导的速度与纤维的直径有关，直径越大，传导速度越快。
哺乳动物神经纤维有三类。
A类：有髓神经纤维，直径为1-22微米，传导速度为5-120米/秒（身体运动神经纤维和感觉神经纤维）
B类：有髓鞘的内脏神经节前纤维，d<3mm,传导速度为3-15米/秒
C类：无髓鞘传入神经纤维与无髓鞘交感神经节后纤维,d=0.3-1.3mm,传导速度，0.6-2.3米/秒.
传导速度的测定（亥姆霍兹）一道题高考题。
四、兴奋在神经细胞和肌肉细胞间的传递。P55
1、突触和突触结构。突触是指神经细胞之间相接触的部位，也可以指神经与肌肉细胞接触的部位，又称为神经肌肉接点。突触结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜。神经肌肉接点的突触后膜又叫做终板膜。
2、神经细胞和肌肉细胞间的传递过程
1）运动神经末稍传来动作电位
2）去极化会激活神经末鞘膜上的钙离子通道，钙离子进入神经细胞。
3）神经末稍内钙离子浓度的升高引发突出小泡的胞吐作用。许多突触小泡将泡内神经递质乙酰胆碱释放进突触间隙。
4）乙酰胆碱在突触间隙中扩散，一部分与突触后膜上的受体结合。
5）乙酰胆碱与受体结合激活的受体的离子通道。离子通道开放，正离子循电化学梯度流入膜内，使突触后膜去极化形成终板电位。
6）终板电位一般是肌膜动作电位阈值的3-4倍，所能通常会引发一个在肌膜上做完或无式的传导的动作电位
7）终膜表面的乙酰胆碱酯酶会将乙酰胆碱迅速水解成醋酸和胆碱，使之失去活性。所以乙酰胆碱的作用是短促的，一般只能使终膜产生一个动作电位，导致一次肌肉收缩。
3、环境因素的影响
1）箭毒、α银环蛇毒。叫做神经肌肉接点阻断剂，与乙酰胆碱竞争受体，使离子通道不能开放，导致传导阻滞。
2）有机磷农药、毒扁豆碱对胆碱酯酶有抑制作用。会使乙酰胆碱不水解，导致持续发放动作电位，引起肌肉痉挛。
4、量子式释放。每个囊泡贮存的乙酰胆碱是一定量的。以囊泡为单位释放递质。一次动作电位能使大约200-300个囊泡的内容排放，使近10  个乙酰胆碱分子释放。

50分钟
五、肌肉的兴奋与收缩P67
肢体及呼吸运动由骨骼肌收缩舒张完成，心脏射血由心肌收缩舒张完成，胃肠道、膀胱、子宫、血管、气管等内脏器官的运动由平滑肌的收缩舒张完成。三类肌肉组织在结构和功能上各有特点。但从分子水平看，它们的收缩活动都与细胞内所含的收缩蛋白，主要是肌球蛋白和肌动蛋白等的相互作用有关。
肌肉：骨骼肌          横纹肌
      心肌
      平滑肌
     
（一）骨骼肌的结构与肌原纤维的亚显微结构。图
骨骼肌→肌纤维（肌细胞）→肌原纤维（d=1-2ｕｍ，数百数千条）→肌小节(单位)电镜图
       （几厘米到20—30厘米）                              (许多,有明带和暗带)
最突出的结构特点是它们含有大量的肌原纤维和肌管系统，并且在排列上高度规则有序，是肌肉收缩的结构基础。
构成骨骼肌的细胞称为肌纤维，长度为几厘米到20—30厘米。肌纤维由上千条肌原纤维平行排列构成。用电子显微镜观察，可见肌原纤维是由粗肌丝和细肌丝组成的肌小节构成的。
粗肌丝由肌球蛋白组成，上有横桥。细肌丝由肌动蛋白组成。肌原纤维上有折光性不同的明带和暗带相间排列，形成骨骼肌的横纹。暗带处有粗肌丝和细肌丝平行排列着，明带处只有细肌丝平行排列。（见图《动生》P67图4-2）A带是暗带，I带是明带，在A带中有H区，明带上有Z线。一个肌小节由中间的暗带和两边各一半的明带组成，即两条Z线之间是一个肌小节。（可以先让学生看图观察肌原纤维的特点）
在明带的横断面上可以只观察到细肌丝呈六边形排列，而在暗带可以看到每根粗肌丝都有六根细肌丝围绕。在H区的横断面上可以看见只有粗肌丝。肌丝的结构图
粗肌丝（d=15nm）上的肌球蛋白分为头、颈和尾（图），联接方式见图（P58图2-26，图2-27）。
细肌丝（d=8nm）肌动蛋白占60%
                原肌球蛋白
                肌钙蛋白复合体
肌管系统包括横管系统，简称T管，方向与肌原纤维垂直，是肌细胞膜向内凹入而成。纵管系统，即肌浆网，简称L管，方向与肌小节平行，接近T管时膨大为终末池。每一横管与两侧终末池构成三联管结构。
L管与T管不联通，

（二）肌肉收缩的肌丝滑行学说
实验证据:1、肌肉收缩时，A带（暗带）长度不变，而I带和H区变窄
        2、肌小节缩短或被牵张时，粗肌丝和细肌丝长度不变。
肌纤维缩短是肌小节中粗肌丝和细肌丝相对运动的结果。长度不变的肌丝主动相对滑行，是由于肌球蛋白上的横桥的活动在肌球蛋白丝与肌动蛋白丝之间产生力的结果。
肌肉收缩时A带不变，而H带变窄，消失甚至出现新的带，反映出肌小节的两侧细肌丝相对滑行与粗肌丝重叠，使H带变窄。粗肌丝的两端向Z线靠近，使I带变窄。
肌肉收缩时肌小节变化图解
横桥活动图解
肌动蛋白丝上的原肌球蛋白与肌钙蛋白复合体
钙在肌肉收缩中的作用
 原理：当细胞内钙离子起作用的浓度很低，低于0.5×10-7mol。
1）肌球蛋白头部与ATP结合，肌球蛋白具ATP酶活性立即将ATP水解为ADP和Pi，这两个分子联在肌球蛋白上，使构像发生改变，贮存了能量。
2）当肌细胞内游离的钙离子达到10-7以上时，钙离子与肌动蛋白丝上的原肌球蛋白-肌钙蛋白复合体结合，使其空间构像发生改变，从而让出了肌球蛋白头部与肌动蛋白丝（细肌丝）上的结合位点（活性部位）。
3）这种结合使肌球蛋白构像改变，使肌球蛋白头部向横桥臂部划动，这种划动将细肌丝推向肌小节的中心。
4）肌球蛋白划动后，ADP和Pi解离下来，空出的位点与新的ATP分子结合
（三）兴奋收缩耦联（兴奋收缩耦联活动顺序图解）
     自己复述：肌膜上的动作电位触发肌纤维收缩的一系列过程叫做兴奋收缩耦联。当动作电位沿着横管系统传导到肌细胞的深处，会使肌浆网的终末池释放钙离子。钙离子顺着浓度梯度流出，与原肌球蛋白-肌钙蛋白复合体结合，引起横桥的活动。
   动作电位和释放钙离子只持续几毫秒，而回收钙离子的过程比释放过程长得多，横桥的活动可以持续几百毫秒，直到钙离子浓度下降到10-7以下，横桥活动才停止。钙泵回收钙离子的活动由ATP供能。因此肌肉的收缩和舒张都消耗ATP。
 
钙离子是兴奋收缩偶联因子。
三联管区是兴奋收缩偶联的关键部位。
动作电位沿着横管系统传入到肌细胞内部三联管区的终末池附近。
原理：横管膜的去极化引起终末池膜对钙离子的通透性突然增大，于是终末池内贮存的钙离子顺浓度梯度向肌浆中易化扩散，肌浆内钙离子浓度升高100倍，引起钙离子与肌钙蛋白结合，从而触发肌丝滑行，产生收缩。兴奋后，横管膜复极化，终末池膜对钙离子通透性亦复原，同时终末池膜的钙离子泵被激活，将肌浆中的钙离子逆浓度差泵回终末池内，肌浆内钙离子浓度降低，肌钙蛋白与钙离子分离，于是肌肉舒张。

第三节  信号的跨膜转导
                               ——细胞膜的另一种功能
多细胞之间器官系统之间是协调配合的，细胞之间的通迅，比如神经细胞这间（突触结构，释放神经递质）；体液调节释放激素。细胞如何获得信号并发生反应呢？细胞膜的另一种功能——信号的跨膜转导
受体蛋白是细胞膜表面或细胞内部的接受信息的一类特殊的蛋白质，具有专一性，能识别为它带来信息的特殊化学物质（配体），如各种激素、神经递质和其他体液调节因子，并与之结合。进而引起细胞内一些列生化反应和生理效应，实现信息的跨膜传递和放大。
三种主要跨膜信号传递方式如下：
1、经离子通道蛋白的信号传递：有些膜受体本身就是离子通道，如骨骼肌终板膜上N-型Ach（乙酰胆碱）受体，与Ach结合后发生构象变化，钠离子大量内流产生终板电位，导致骨骼肌收缩。
2、经 G-蛋白偶联的信号传递：多数膜受体与配体结合时，引起胞浆内cAMP（所谓第二信使）等含量的改变，进而引起某些细胞内功能的改变。这种受体至少要反复贯穿膜7次，如M-型Ach受体，肾上腺能α和β受体等。它们与配体结合后激活G-蛋白、 G-蛋白效应器（如腺苷酸环化酶），把信号传递给第二信使[cAMP、cGMP、IP3（三磷肌醇）、DG（三酰甘油）等]，第二信使通过激活某些酶系统，引起细胞内的生理变化。    

•ATP     →     　cAMP →      　生理效应
3、经酪氨酸激酶的信号传递：另有一类受体，其本身就具有络氨酸激酶的活性，或者在它被配体激活时，立即与络氨酸激酶结合并使之激活，被称为酪氨酸激酶受体。不需要G-蛋白，也不形成第二信使，即可调节胞浆内翻译和核内的转录过程。
如多种生长因子受体、胰岛素的受体等。
与实际相联系：Ⅱ型糖尿病，胰岛素并不缺少，只是受体出了问题

第三章神经系统
第一节、神经系统的运动机能

一、神经系统的组成：
神经系统是人体主要的功能调节系统，由神经元（即神经细胞）和神经胶质细胞构成。可分为：
            脑 ：大脑、小脑、脑干
1、中枢神经系统
                 脊髓：分颈、胸、腰、骶四段，末为终丝
查脑干组成
                 脑神经和脑神经节：12对

2、周围神经系统
                 脊神经及脊神经节：31对，混合神经

 

1）、12对脑神经：一嗅二视三动眼；四滑五叉六外展；七面八听九舌咽；十是迷走十一副；十二舌下神经完。
2）、脊神经节：位于背根膨大处，为传入神经元胞体集中部位。
3）、周围神经系统中，支配心肌、平滑肌和腺体的传出神经，称为植物性神经，包括交感神经和副交感神经。
    解释基本概念：灰质、白质；前角，后角
二、神经元及神经胶质细胞
1、神经元：
神经系统结构和功能基本单位是神经元。神经元具有电化学活性，可以感受刺激，产生神经冲动，分泌神经递质，是可以传递和整合信息的细胞。
1）神经元的结构：大致可分为细胞体、轴突和树突三部分。通过胞体和树突接受来自感受器或其它神经元的冲动，通过轴突将冲动传给效应器或其它神经元。
2）神经纤维是指轴突和长的树突。其外有髓鞘的称为有髓鞘纤维，无髓鞘的则称为无髓鞘纤维。神经纤维的主要功能是传导兴奋。故可分为：传入纤维、传出纤维。
3）神经纤维上兴奋传导的特征：①生理完整性。②双向性。③绝缘性。④相对不疲劳性。
4）神经纤维上兴奋传导的速度可因纤维的粗细、髓鞘的厚度和温度而异。神经纤维越粗，传导速度越快；有髓鞘的比无髓鞘的纤维传导快；温度降低速度减慢，0℃ 时会发生传导阻滞，利用此可进行冰冻麻醉；当周围神经病变时，其传导速度也减慢。
5）神经元的任何部位兴奋时，兴奋都可以向各个方向、迅速地传遍整个神经细胞。但要传至另一神经细胞 ，则必须通过突触的传递，而且只沿着一个方向进行。
6）神经元的类型
2、神经胶质细胞，则起到支持、保护和绝缘作用，对整个神经系统的发育和构筑、神经元机能的发挥、神经系统内环境的稳定有重要影响。它把神经元粘合在一起，因此得名。
神经胶质细胞数量为神经元的10—50倍，分布广泛，形态多变而胞体较小，突起无极性，与相邻细胞不形成突触样结构，不能产生动作电位。
星状胶质细胞有许多突起，没有轴突，这种突起短而多分支，其中有两个末端膨大，终止在脑毛细血管表面，称为血管周足。其他的突起穿行于神经元之间，附于神经元的胞体和树突上。具有转运代谢物质的作用，使神经元与毛细血管之间发生物质交换。据估计，脑血管表面有85%的面积被血管周足所包绕，这构成了血脑屏障。这一屏障可以使血液中某些物质有选择性的进入脑组织。（《生理》P398图）
小胶质细胞具有细胞免疫功能，可转变为巨噬细胞，吞噬凋亡或损伤的神经细胞。
三、神经元间的相互作用方式——突触
1、定义（前面讲过，简单回顾）
神经元与效应器细胞之间，以及神经元和另一神经元之间信息传递的位点，称为突触。
如神经—肌肉接头
2、突触结构：由突触前膜、突触后膜和突触间隙三部分构成。
突触前神经元的轴突末梢膨大形成突触小体，其细胞膜称为突触前膜，厚7ｎｍ，在突触小体内有许多线粒体和突触小泡，囊泡内含有神经递质，突触后神经元面对突出前膜的膜称为突触后膜，较突触前膜薄其上有专一性的递质受体。突触间隙约为20ｎｍ，间隙里充满细胞外液。
3、突触分类：
突触依其接触部位不同，可分为：轴突—树突突触；轴突—胞体突触；轴突—轴突突触。突触依其功能的不同，可分为：兴奋性突触和抑制性突触。
4、包括电—化学—电三个基本环节。即：
1）以钙离子为偶联因子，电—分泌偶联和递质释放过程；
2）递质经突触间隙扩散到突触后膜，并与特异性受体结合；
3）改变突触后膜对离子的通透性，跨膜电位发生变化，引发突触后电位。
5、产生兴奋性突触后电位（EPSP）（突触后膜去极化、主要是钠离子内流）
突触前神经末梢兴奋

释放兴奋性神经递质

产生兴奋性突触后电位（EPSP）（突触后膜去极化、主要是钠离子内流）

突触后神经元兴奋
细胞内记录表明，轴丘膜的阈值最低，6-15毫伏的去极化就可引起动作电位，而胞体和树突膜的阈值高2-3倍，要20-40毫伏的去极化才能引起动作电位。轴丘上钠通道的密度高于胞体和树突，因而阈值最低，动作电位首先在这里引发。（《动生》P313图13-8）兴奋性突触后电位与冲动发放
6、产生抑制性突触后电位（IPSP）（突触后膜超极化、主要是氯离子内流）
突触前神经末梢兴奋

释放抑制性神经递质

产生抑制性突触后电位（IPSP）（突触后膜超极化、主要是氯离子内流）

突触后神经元抑制（兴奋性降低）

IPSP是EPSP的镜像，只不过潜伏期较长（1.5毫秒）较长的延搁是由于在传入末梢和运动神经元之间还插入了一个中间神经元。由传入神经末稍形成的往往是兴奋性的，要引起抑制过程必须经历一个抑制性中间神经元存在。抑制性神经元引起运动神经元超极化。
比如：《动生》P328图13-29屈反射发生时，支配屈肌的运动神经元兴奋引起屈肌收缩，同时，中间神经元会抑制控制伸肌的运动神经元，使它超极化，从而伸肌舒张，配合完成屈腿的动作。     
7、突触前抑制与突触前易化《动生》P315图13-9
1）突触前抑制。兴奋性冲动到达突触前就受到了抑制性末梢的影响，这是由于一种抑制性末稍终止在兴奋性轴突的突触前末稍上，形成了轴突——轴突性突触。抑制性输入的主要作用是冲动到来时，减少钙离子时入兴奋性末稍，因而减少兴奋性递质的释放，突触后末稍接受的兴奋性递质减少，从而产生一个很小的突触后电位，甚至不能产生一个突触后电位。
2）突触前易化：易化神经元释放5-羟色胺，使兴奋性神经元延长动作电位的时程，从而使钙离子内流增加，引起释放更多的兴奋性递质，引起突触后细胞的易化作用，即更容易产生去极化，发放动作电位。
3）神经系统依靠兴奋性的抑制性突触的平衡过程的精确的平衡。例如：如果给动物注射几毫克的马钱子碱，这种药物能阻断抑制性突触的传递，引起动物强列的惊厥，在几分钟内死亡。
8、突触整合与神经回路。
1）突触整合：
过渡：问题：每个运动神经元的胞体和树突上接受上千上突触，有兴奋性的，也有抑制性的，那么这个神经元最后是否发生冲动取决于什么呢？
每个神经元对作用于它的兴奋性突触信号和抑制性突触信号进行整合。
轴丘是神经元发放冲动的区域。两个相继发生的突触后电位会发生时间上的总和。由多处突触发生的突触电流累加效应所产生的去极化叫做空间总和。时间总和和空间总和往往同时发生。《动生》P316图13-10，
这种整合是有意义的。单独的一个兴奋性突触只会引起运动神经元1毫伏的去极化，远低于发放冲动的水平，这要求许多突触同时活动，才会引起神经元去极化达到动作电位的水平。这意义在于神经元不会被一些意义不大的或自发性的活动所兴奋。
如果兴奋性突触前轴突和抑制性突触前轴突同时兴奋，则抑制性递质使抑制性通道开放，抵消兴奋性递质引起的钠离子内流的效应，降低冲动发放区去极化的水平，产减少产生冲动的几率。《动生》P316图13-11
神经元的胞体和树突上存在有大量突触。当许多冲动同时传至该神经元时，在兴奋性突触处产生兴奋性突触后电位，而在抑制性突触处则产生抑制性突触后电位。因此突触后神经元是兴奋还是抑制，取决于这些突触产生的局部电变化的总和。
2）、神经回路
辐散：一个神经元的轴突可以分出许多侧支，与其它神经元发生联系，这种连接方式叫辐散。
会聚：一个神经元可以接受其他许多神经元的侧支形成突触，这种连接方式叫会聚《动生》P318图13-13
   运动神经元可以接受6000多条侧支，也就是形成6000多个突触。有的来自脊髓、脑干、和大脑皮层的神经元。也有的来自外周传入神经。有的形成兴奋性突触，有的形成抑制性突触。神经元是否发出冲动取决于神经元整合的结果。抑制性突触可以看作是一个可调的增益控制装置。例如：支配尿道括约肌的运动神经（排尿控制受大脑皮层，脊髓和外周传入神经的影响）
    如果第一个抑制性神经元接受第二个抑制性神经元的抑制末稍，则第二个抑制性神经的兴奋将使受第一个抑制性神经元控制的神经元消除抑制状态，这叫抑制解除。《动生》P318图13-14两种会聚活动。
    两个反馈回路：正反馈和负反馈。《动生》P319图13-15两个反馈回路
闰绍抑制：脊髓前角运动神经元的侧支支配名叫闰绍（shao）细胞的抑性神经元。闰绍细胞的轴突终止于这个运动神经元，运动神经元兴奋性越强，闰绍细胞的抑制性也越大，，这就保证运动神经元对肌肉运动的精细的控制。这叫闰绍抑制。
9、电突触：首先在螯虾中发现，后来发现可以在中枢神经细胞之间、平滑肌细胞之间、心肌细胞之间、感受器细胞和感觉轴突之间。
       一个电突触的突触前膜与突触后膜紧紧贴在一起形成缝隙连接，动作电位通过缝隙连接可以很容易从一个细胞传递到别一个细胞。原理依赖局部电流。用一个阈下刺激刺激细胞A会在另一个细胞记录到电位变化。方向性不强，但也有例外（如螯虾大运动纤维）。与化学性突触相比，由于它包含的步骤较下，在传递过程中的实行控制、改造的机会比较小，但在传递中没有突触停滞。图《动生》P308图13-5

四、神经的营养作用：神经对所支配的组织有两方面的作用，一是通过神经递质的释放，改变所支配组织的活动。另一个方面还能释放某些物质，持续调整支配组织的代谢活动，影响其生理、生化变化这一作用与神经冲动无关，称为营养型作用。如果支配肌肉运动的神经由于病理原因或被人为切断，时间长了肌肉会萎缩，如果神经恢复，则萎缩的肌肉会重新变肥大。例如：小儿麻痹症患者（脊髓灰质炎病毒）
五、神经递质和受体
神经递质是神经元分泌的、传递神经信息的信使。
神经递质通过与靶细胞上的特异的受体结合，使靶细胞膜的离子通道改变其电--化学性质，或经受体传递系统把信息传递给靶细胞，从而通过靶细胞内的第二信使（cAMP、Ca2+）产生一系列生化、生理效应。
要确定某种物质是否为神经递质必须符合下列条件：A在突触后膜直接施用时，与刺激突触前膜引起的效果一至。B突触前神经元必定释放这种物质。C它的作用可被阻断剂阻断。
神经递质的发现：戴维，蛙心灌流实验。刺激蛙心迷走神经，使心跳减慢，如果将止蛙心的灌流液注入另一个离体蛙心，也同样引起心跳的减慢，说明迷走神经释放一种化学物质，这种物质有使心跳减慢的作用。

1、神经递质种类和作用：
神经递质 作用部位 作用形式
乙酰胆碱 骨骼肌的神经肌肉接点
植物性神经系统
  交感节前
  副交感节前
副交感节后
中枢神经系统 兴奋

兴奋
兴奋
兴奋或抑制
兴奋
去甲肾上腺素（NE） 中枢神经系统
绝大部分交感节后 兴奋或抑制
兴奋或抑制
谷氨酸（Glu） 中枢神经系统 兴奋
γ-氨基丁酸（GABA） 中枢神经系统 抑制
5-羟色氨 中枢神经系统 /
多巴胺（DA） 中枢神经系统 主要是抑制

多巴胺和发现和实验，利血平。多巴胺与帕金森氏症

2、神经递质分类
1）乙酰胆碱（Ach），是中枢中最普遍、最重要的兴奋性递质。
2）单胺类：包括去甲肾上腺素（NE），多巴胺与 5-羟色胺。它们在某些部位是抑制性递质，在某些部位则是兴奋性递质。
3）氨基酸类：甘氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）是抑制性递质；
谷氨酸可能是兴奋性递质
3、神经递质的产生和分解《动生》P310图13-6乙酰胆碱      图13-7肾上腺素
1）乙酰胆碱被释放后，被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，胆碱会被突触前膜摄取，而乙酸进入血液。
2）去甲肾上腺素被子释放后，很大一部分被突触前膜摄取，一小部分被单胺氧化酶降解，还有一部分被甲基移位酶灭活
4、乙酰胆碱受体有两类：一类是毒蕈碱型受体（M型受体）一类是烟碱型受体（N型受体）。
   M型受体位于副交感节后纤维支配的效应器上，交感神经节后纤维支配的汗腺等。会被阿托品阻断。乙酰胆碱与这种受体结合会产生类似于毒蕈碱与它结合所产生的效果。如：心搏抑制、支气管胃肠平滑肌和瞳孔括约肌收缩，消化腺分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒张。
   N型受体存在于神经肌肉接点的突触后膜和内脏神经节突触后膜上。乙酰胆碱与之结合产生一种类似小量烟碱与之结合所产生的作用，也就是骨骼肌和节后神经元的兴奋。
5、肾上腺素受体：分为α型和β型。去肾上腺素和肾上腺素与α型受体结合引起效应器兴奋，也有抑制情况，如小肠平滑肌。与β型受体结合引起效应器抑制，但对心脏的作用是兴奋。
6、神经调质（神经肽）
   神经肽是上述少数经典的递质之外的一组多肽分子，也是由神经细胞分泌并释放，作为递质或影响突触传递的突触调质发挥作用。比如：P物质、脑啡肽、血管活性肠肽、抗利尿激素、催产素、促肾上腺皮质激素释放激素等等。有些神经肽既可作为神经递质也可作为神经激素发挥作有用。
   脑啡肽和内啡肽是引人注意的两类神经肽，因为它们有镇痛和产生阿片样欣快感的作用。在体内首先发现了阿片样受体，能与罂粟类植物提取物相互作用。人们判断人体内一定会自己产生类似物质，几年后在脑组织中发现了阿片样活性物质。阿片肽大小差异很大，从5个氨基酸到31个氨基酸的β内啡肽。但都含5个共同的氨基酸序列：酪-甘-甘-苯丙-甲硫（亮硫氨酸）
7、戴尔原则：一种神经元只释放一种递质。因之神经元可以以所释放的递质来命名，如乙酰胆碱神经元（胆碱能神经纤维）、肾上腺素神经元（肾上腺素能神经纤维）。但后来研究表明，一种神经元内可以同时存在递质和神经肽

六、反射活动——是神经系统最基本的活动形式
1、反射活动的一般特征：
1）反射活动的规律性：一定的刺激就会引起一定的反应，有明确的因果关系。
2）反射的协调性：屈肌使肢体回缩，伸肌使肢体伸张，这两块肌肉是一对颉颃的肌肉。在屈反射中，屈肌收缩，伸肌舒张，使动作协调，如果两块肌肉都收缩，屈反射无法进行。
3）反射的适应性：反射活动有明显的适应意义，屈反射可以躲避有害刺激。以脊蛙搔扒反射为例。脊髓的整合作用。
4）反射结构的完整性：反射弧，五部分，任何一个造到破坏都无法发生反射活动。
2、反射的分类：
1）躯体反射：躯体各部分运动反射，如屈反射、伸反射
2）内脏反射：内脏器官的反射活动，如唾液分泌、吞咽、排尿、咳嗽等，又叫植物性反射
3）条件反射：躯体反射和内脏反射是与生俱来的、先天的，叫做非条件反射，在非条件反射的基础上可以建立各种条件反射，条件反射是在个体发育过程中建立的，是后天获得的，以适应环境条件的变化。
3、二元反射：最简单的反射弧包含两个神经元，即传入传出神经元，叫二元反射弧。感受器与传入神经元、中枢突触、传出神经元和效应器。《动生》P327图13-27
分析膝跳反射：感受器在腱梭（牵张感受器），传出神经兴奋股四头肌收缩，同时抑制控制屈肌的运动神经元，使其舒张。（《动生》P327图13-28）
4、多元反射：多元反射弧是三个以上的神经元所组成的反射弧。
分析同侧屈反射。，刺激使感受器换能，发放冲动，延传入神经纤维传入脊髓，中间在脊髓要换一个神经元，兴奋控制屈肌的运动神经元，会抑制控制伸肌的运动神经元，从而使屈肌收缩而伸肌舒张。这种出同一传入神经刺激对颉颃肌产生相反的交互作用，叫做交互神经支配。
如果刺激强度再增大，会使膝关节和臀部的肌肉也收缩，并可能引起对侧肢体的活动。反射性收缩引起的时间有时长于刺激的时间，这是由于传入冲动停止后，冲动经过复杂的中间神经元回路一再反复作用，传出神经元多次受到刺激，继续发放冲动到肌肉。
实例：当一只脚踩在钉子上，马上引起腿的收缩（屈反射），同时还会引起对侧出现伸反射，因为另一条腿同时伸直以支持身体，以使身体不会跌倒。这叫双重交互神经支配。《动生》P328图13-29
5、牵张反射
肌肉总是处在一定的大小或紧张状态中。这是因为肌肉中有少数肌纤维在收缩，维持着一种紧张状态，叫做肌紧张。肌紧张是轮流由少数几个运动单位收缩来实现的。这样不会疲劳。后来研究发现，肌紧张是一种反射活动。由于牵拉会使肌肉产生一种牵张反射。牵张反射的感受器是肌梭，肌梭在肌肉中，与肌纤维平行，所以叫本体感受器。肌梭的两端有梭内肌纤维，中间有传入神经末梢，传入中枢，最后经传出纤维作用于肌肉，使发生收缩。
意义：抗重力肌的牵张反射是维持正常姿势的基础。例如站立时，抗重力的伸肌发生紧张性收缩，使关节伸直，维持直立的姿势。屈肌也有牵张反射，在维持直立姿势时起辅助作用。
七、高级中枢对脊髓反射的影响
1、易化作用：大脑高级神经中枢经常对脊髓的反射活动产生积极的影响，加强它的反射活动，叫做易化作用。
2、脊髓休克：一但切断高级神经中枢与脊髓的联系，脊髓失去这种易化作用，在一段时间内反射活动消失，以后由于脊髓本身的机制发挥作用而恢复。这种反射暂时性消失的状况叫做脊髓休克。两栖类脊髓休克只几分钟，狗脊髓休克为几天，灵长类脊髓休克时间更长，可见进化程度越高，脊髓的反射活动受到高级中枢的影响越大，高级中枢对脊髓反射的易化作用越强。
3、高级神经中枢对脊髓反射有两类作用：易化作用，与抑制作用，通常这两种作用协调配合，失去平衡会出现异常。
如：高级中枢对牵张反射的影响。伸肌的牵张反射是维持正常站立的基础，这个反射受到包括脊髓各节段、脑干、大脑、小脑等中枢的控制。大脑、小脑、延髓网状结构对牵张反射起抑制作用，而脑干网状结构对牵张反射易化作用。如果切断大脑与下面的联系，由于这种抑制作用减弱，导致伸肌（抗重力肌）牵张反射活动过盛，出现去大脑僵直。《动生》P332图13-32         （罗图猫的去大脑僵直）。   
其它反射都要受到各级中枢的控制和影响，在各级中枢中以一个或几个中枢为主。
4、最后公路原则：脊髓的前角运动神经元则是各级姿势反射中枢的最后公路，来自各级各方面的神经冲动在这里加以整合，产生适当的反应。
八、大脑两半球的躯体运动机能
大脑半球由灰质、白质、灰质团，即皮层下运动神经核，或称基底核。
1、认识大脑分区《动生》P333图13-33。认识几个主要的沟回和分叶。（罗图大脑侧面观）
每个大脑半球外侧面有一个外侧裂。半球顶部有一条中央沟、顶枕沟。额叶、颞叶、顶叶、枕叶。中央前回、中央后沟。《动生》P334图13-34。
2、皮层运动区的机能：主要运动区在额叶的中央前回（4区），第一运动区。
可以问学生观察图后的结论：
运动区有以下功能特征：①交叉性质：即一侧皮层主要支配对侧躯体的肌肉（除头面部肌肉）②具有精细的机能定位，其定位安排呈身体倒影：下肢代表区在顶部（膝关节以下的代表区在皮层内侧面），上肢代表区在中间部，头面部代表区在底部（头面部代表区内部的安排仍是正立而不倒置）③机能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关：运动越精细而复杂的肌肉，其代表区也越大，手与五指所占的区域几乎与整个下肢所占的区域大小相等。
3、锥体系统与锥体外系统《动生》P335图13-35
大脑皮层与脊髓前角运动神经元的联系有两条主要的路径，分别是锥体系统与锥体外系统。
1）锥体系统：又叫皮层脊髓束，是比较直接的联系。锥体系统大约有一万根神经纤维，40%起源于第一运动区，20%起源于中央后回体觉区，40%的纤维起源于补充运动区以外的其它区域的神经细胞。这些神经纤维下行到延髓的锥体，部分纤维交叉到对侧，继续下行到脊髓；在延髓不交叉的纤维一直下行到脊髓然后交叉到对侧。80-90%的锥体纤维在脊髓通过1-2外中间神经元的接替，最后与前角运动神经元相联系，只有10-20%的纤维直接与前角运动神经元相联系。运动越精细，这种单突触联系越多。比如支配前肢指、腕关节运动，这种单突触就多。
2）锥体外系统，神经元起源几乎在整个大脑皮层，神经元轴突短，在基底神经节和网状结构中换神经元，下行纤维不经过延髓的锥体。锥体外系统主要是抑制肌紧张活动，协调肌肉群的活动。
4、小脑：将来自大脑指挥肌肉应该怎样运动的信息与肌肉实际运动情况的信息加以比较，将其差异再输送回大脑皮层及皮层下中枢以较正误差，使运动能够平稳准确地完成。
       小脑损伤会产生随意运动的共济失调，表现为不能平稳地完成运动，如手指从鼻尖伸向目标时出现颤抖。步态笨拙，两腿叉开，不易维持平衡，易跌倒。
P336图13-36     P336图13-37
九、神经系统的内脏机能
植物神经系统：支配内脏器官的平滑肌、腺体和心脏。
1、调节内脏功能神经称为植物性神经系统。习惯上仅指支配内脏器官的传出纤维，分为交感神经和副交感神经两大部分。
2、交感神经纤维起源于胸（1-12）及腰（1-3）脊段内的节前神经元，其轴突经腹根离开脊髓。副交感神经纤维起源于头部某些脑神经核及经2、3、4骶节内的节前神经元，传出纤维随相应脑神经（3、7、9、10）和骶2、3、4腹根离开脑和脊髓。
    交感神经纤维和副交感神经纤维起源图
3、交感神经节大多数位于脊髓旁交感神经干，所以交感神经节节前纤维短，节后纤维长；副交感神经节多数位于效应器附近或壁内，因而副交感神经节节前纤维长，节后纤维短。
4、大多数内脏器官都受交感和副交感双重支配，其作用基本上是拮抗的，相反相成，从而实现精确有效的调节。少数器官，如竖毛肌、汗腺及皮肤和骨胳肌的血管只有交感神经的节后纤维支配，食道只有副交感神经（迷走神经）支配
5、交感神经与副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维，少部分交感神经节后纤维，统称为胆碱能纤维，释放乙酰胆碱。支持骨骼肌的躯体运动神经也是胆碱能纤维。大部分交感神经节后纤维称为肾上腺能纤维。（P337图13-38）
器    官 交   感   神   经 副  交  感  神  经

循环器官 心跳加快加强
腹腔内脏血管、皮肤血管以及分布于唾液腺与外生殖器的血管均收缩，脾脏收缩，肌肉血管可能收缩（肾上腺素能）或舒张（胆碱能） 心跳减慢减弱
部分血管（如软脑膜动脉与分布于外生殖器的血管等）舒张
呼吸器官 支气管平滑肌舒张 支气管平滑肌收缩，促进粘液分泌

消化器官  分泌粘稠唾液，抵制胃肠道运动与胆囊活动，促进括约肌收缩 分泌稀薄唾液，促进胃液、胰液分泌，促进胃肠运动和胆囊收缩，使括约肌舒张
泌尿生殖器官 逼尿肌舒张，内括约肌收缩。促进子宫收缩（怀孕子宫）或舒张（未孕子宫） 逼尿肌收缩，括约肌舒张。对子宫无影响
眼 瞳孔扩大，睫状肌松弛，眶部与上眼睑平滑肌收缩 瞳孔缩小，睫状肌收缩，促进泪腺分泌
皮肤 竖毛肌收缩，汗腺分泌  
代谢 促进糖元分解，促进肾上腺髓质分泌 促进胰岛素分泌

6、中枢神经系统各部分对内脏机能的调节：
1）脑干中有许多重要的内脏反射中枢：呼吸中枢、心血管中枢、咀嚼、吞咽、呕吐中枢
2）下丘脑是控制内脏活动的高级中枢。丘脑动物会发生“假怒”，调节体温、饮食、性行为等的机能。
3）大脑和小脑也有对内脏活动的调节作用。

小结：躯体反射和内脏反射是维持动物机体生存与健康的两类反射活动。躯体神经系统与骨骼肌的活动使动物对外界环境的变化发生迅速的反应。植物性神经系统与内脏器官的活动则对维持内环境的稳定发挥重要作用。中枢神经系统把各个器官的活动整合起来，形成统一的整体。

第二节、神经系统的感觉机能与感受觉器官
一、感觉过程的一般原理
1、感觉分类视觉、听觉、味觉、前庭感觉；触压觉、温觉、冷觉、痛觉；深部感觉（深部痛觉、深部压觉）；内脏感觉（内脏痛觉、饥饿、恶心）；表面感觉和深部感觉。
2、感受器：感觉神经末梢及其附属结构。分为外感受器和内感受器。可分为外感受器——皮肤感受器；距离感受器——眼、耳、鼻；本体感受器——肌梭、腱梭、关节和前庭；内感受器——内脏感受器
3、感觉器官：具有复杂的附属结构的感受器。如眼、耳、鼻等
4、感受器冲动的发放：     图解感受器细胞的主要机能
图12-4在传入神经末梢由局部电流引起动作电位的起始过程
换能作用：各种感受器的一个共同特性是，能把作用于它的各种形式的刺激（光、机械刺激、声音刺激）转换为传入神经的动作电位。感受器分为感受区和传导区，在刺激的作用下，感受区（神经末稍）产生局部去极化，叫感受器电位，感受器电位达到阈值可以在冲动发放部位产生全或无的动作电位。 猫环层小体的感受器电位与锋电位图（一种压力感受器）       
   刺激 →感受器细胞膜通透性改变→ 感受器电位  →传入神经的动作电位
频率编码：感受器电位幅度和时程决定传入神经冲动的频率，反映了刺激性质和强度等信息，叫做频率编码。《动生》P266图12-2 螯虾腹部的牵张感受器   
当刺激强度加大，一方面一个感受器相接的单纤维冲动发放的频率增加，另一方面还可刺激更多的感受器，使更多的神经纤维发放冲动。冲动的频率则反映刺激的强度。
5、适宜刺激：每种感受器通常只对某种特定的刺激能量最敏感，即有其适宜刺激。
原始的上皮细胞分化成不同种类的感受器，对不同的刺激敏感。
6、感觉的适应：
刺激作用到人的感受器，最初产生清晰的感觉，但当刺激持续作用时，感觉逐渐减弱甚至消失，这个过程叫感觉适应。例如，澡水开始觉得汤，过了一会适应了。又如手表和眼镜带久了，就感觉不到它的存在了。
机理：感受器发放电位不仅取决于刺激的强度，还取决于刺激变化率和刺激作用的时间。长时间不变的刺激，可导致感觉神经元冲动的频率下降，叫做适应性。
不同的感受器适应的快慢不同。（《动生》P269图12-7）各种感受器的适应现象随刺激作用时间的延长，肌梭和压力感受器会减少冲动发放频率，但最后稳定在一个频率。触觉感受器在1秒以后不再发放冲动，表现出适应。但对痛刺激几乎不存在适应。这是有保护性意义的。而触觉的快适应有利于接受新的刺激，以便不断地进行探测性活动。
7、感觉的传入与感觉投射（图来自罗大脑皮层感觉定位； 交叉，倒置   
1）感觉是在大脑皮层中形成的，感受器将体内、外刺激的能量转换为神经冲动后，冲动沿特定的感觉通路上行到达丘脑，经丘脑特异性核团特定神经元的中继，投射到大脑皮层的感觉区，整合后形成特异性感觉。
2）特异性丘脑皮层投射：来自皮肤和内脏的感受器冲动经一级神经元进入脊髓，一部分神经纤维在脊髓与第二神经元联系，第二神经元发出的纤维伸到脊髓的对侧再向上传送入高级中枢，一级神经元的另一部分进入脊髓后即向上行进入延髓与第二神经元相联，第二神经元伸向对侧再上行（即一部分在脊髓换元并交叉，另一部分在延髓换元并交叉）。二级神经元最后到达丘脑，在丘脑（后腹核）换三级神经元，最后神经纤维投射到大脑皮层顶叶的中央后回。
所有上述感觉通路都集中到丘脑（嗅觉除外）作最后一次更换神经元，换元后再发出纤维，点对点地投射到大脑皮层特定的部位，产生痛觉、温度觉、触觉、视觉、听觉等特异性感觉。再激发大脑皮层发生神经冲动。
除嗅觉外，所有传入纤维在到达大脑皮层以前都终止于丘脑。丘脑是各种感觉冲动的汇集点，是进入大脑皮层的大门，来自身体内部和外部的信息几乎都要经过丘脑。
《动生》P270图12-8）
本体感觉传导路            脊髓丘系浅感觉传导路
大脑皮层不发达的动物，如兔、鼠，丘脑是最高级的感觉中枢；大脑皮层发达的动物，如人类，丘脑只保存粗糙的感觉分析功能，并与痛觉有密切关系，成为感觉传导的换元接替站。
3）大脑皮层是大脑最外表的一层灰质，是感觉分析的最后和最高级中枢。躯体感觉在大脑皮层的主要投射区为中央后回，又称为第一感觉区。其投射特点是：①左右交叉；②上下倒置；③投射区大小与感觉灵敏度有关。第二感觉区在中外侧裂深部，其面积远比第一感觉区小，呈双侧投射，定位不明确，对感觉只能做粗糙分析。
二、化学感受性
1、嗅细胞《动生》P271图12-9机理：气体分子先被粘液吸收，然后扩散到纤毛处与膜受体结合，再通过G蛋白激活腺苷酸环化酶，产生环化腺苷酸（cAMP），引起通道开放正离子内流，从而产生去极化的感受器电位，引发神经冲动。
2、味蕾《动生》P272图12-10味蕾        图12-11味觉细胞对味觉刺激的反应
三、机械感受性
1、触觉感受器：
机械刺激引起触压感受器神经末梢变形，导致Na+通道开放， Na+内流产生感觉器电位，去极化达阈值时，即产生动作电位，传至大脑皮层中央后回，产生触压觉。
2、毛细胞《动生》P273图12-13是耳和平衡器官的基本结构。毛细胞的一端有一根动纤毛和大约二三十根静纤毛。静纤毛按长度从细胞的一侧排列到另一侧，动纤毛最长，相邻两根纤毛之间有细丝相联，毛细胞对机械刺激的方向敏感，静纤毛向动纤毛弯曲引起传入神经的去极化和兴奋，而向相反的方向弯曲则引起传入神经的超级化和发放抑制。毛细胞的动纤毛向不同方向弯曲时膜电位发放频率的变化图
四、耳与听觉
耳是位听器官。外耳、中耳和内耳的蜗管是听觉器官，前庭和半规管是位觉感受器。耳的听觉功能：听觉器官的适宜刺激是空气振动、能感受16—20000Hz的声波频率，最敏感的是1000—3000Hz。外耳的集音、中耳的扩音和内耳的感音换能作用，把声波振动的机械能转换为位听神经纤维上的神经冲动，后者被传送到大脑皮层听中枢，形成听觉。
1、耳的结构（罗图耳的结构）
1）外耳：外耳的耳廓有利聚拢声波和判断声源、起集音作用。外耳道长约2.5cm，略呈“S”形弯曲，是空气振动传入的通路，还起共鸣作用，能使声波增强10dB。
2）中耳：中耳由鼓膜、听小骨链（锤骨、砧骨、镫骨）、鼓室和耳咽管构成。鼓膜将空气振动转换为听小骨链的固体振动，并使其压强增大1.3倍。又由于鼓膜的面积大于卵圆窗的面积，可使传导到卵圆窗的压强增大17倍。因此，在整个中耳传导过程中，声波振动效应增强22倍，但振幅减小。耳咽管的作用是使鼓室和外界气压平衡。（坐飞机的感受，打炮，放炮如何保护耳中的鼓膜。）
鼓膜和三块听小骨图
2、.声波传入内耳的途径：①气体传导：是声波传入内耳的主要途径外耳道空气的振动         鼓膜振动 → 听小骨链振动 →卵圆窗  → 耳蜗前庭阶内外淋巴振动 →前庭膜及蜗管中的内淋巴振动 → 基底膜振动；② 骨传导：声波经颅骨传导到内耳，不经过鼓膜。一般是振动的物体直接和颅骨接触，才能通过骨传导引起听觉。
例：听自己的录音和听自己说话感觉声音不一样，是因为传导路径不同。
3、耳蜗的结构与机能。
1）耳蜗的结构：耳蜗是一个形似蜗牛的中空的骨管。骨管腔内被前庭膜和基底膜分为三个管道，即前庭阶（蜗管之上，充满外淋巴液）、鼓阶（蜗管之下，充满外淋巴液）和蜗管（又称中阶，充满与细胞内液相似的内淋巴液）。蜗管中有柯蒂氏器，位于基膜之上，由毛细胞（感音细胞）和支持细胞组成。毛细胞表面有纤毛，纤毛上面有盖膜，此膜一端是浮于蜗管内淋巴液中。毛细胞还与耳蜗内神经纤维相接。 （人耳蜗垂直切面图）       （自罗半规管和耳蜗图2）
2）耳蜗感音换能作用：声波传入内耳，引起内、外淋巴液和基膜振动，从而使毛细胞与盖膜之间的相对位置不断发生变化：毛细胞兴奋产生微音器电位，进而又可激发耳蜗神经产生动作电位。耳蜗底部感受高音调，顶部感受低音调，中等频率与耳蜗中部有关。听小骨排列和声音向内耳传导图
放大的柯蒂氏器官和覆膜图（保护毛细胞，耳机声音不要过大。）
3）听觉投射区在颞叶的颞上回和颞横回，听觉投射是双侧性的。
  4、听觉性障碍：传导性耳聋（中耳炎），感音性耳聋（抗生素损害毛细胞），中枢性耳聋
5、内耳前庭器官的功能：前庭器官包括前庭和半规管两部分，是平衡器官。内耳的半规管的适宜刺激是旋转加速度，椭圆囊和球囊是感受身体静止时和直线加速度的感受器。内有囊斑，囊斑内有毛细胞，毛细胞的纤毛插入耳石膜中。
（自罗半规管和耳蜗图1）      
 半规管壶腹中的平衡感受器
头部不同位置对耳石膜的影响
主要功能：
1）感受人体头部所处的位置及人体在空间或地面移动时发生的速度变化；
2）通过姿势反射，调整人体各部分肌肉的紧张度，以维持正常姿势，保持身体平衡；
3）通过反射，调整眼的运动，使人体在运动时，眼仍能注视空间中某一物体，以判别体位，看清物体。
前庭器官感受过强或过长时间刺激时，常会反射性的引起眩晕、恶心、呕吐、出汗、皮肤苍白、心跳加快等植物性神经功能紊乱的现象，称为前庭—植物性神经反射。例如，晕船、晕车等。但经过锻炼，可改变前庭器官的敏感性，增强适应能力。

五、眼与视觉
1、眼的结构（图）
眼球壁：外层：巩膜和角膜
        中层：脉络膜，和虹膜
        内层：视网膜

内容物：（从前向后）角膜、瞳孔（由虹膜围成）、前房、晶状体、后房、玻璃体
（是眼的折光系统）
眼的调节图
2、视网膜的结构与机能
视网膜的感光细胞：即视锥细胞和视杆细胞，这两种感光细胞各具不同性质的视觉功能，即“视觉二元论”。（P289图12-37）视网膜图解
（1）视锥细胞：只能感受强光的刺激，可分辨光波的波长而产生有色光觉，且分辨力较强，可产生精确视觉。主要在白昼强光下发挥作用，即专司昼光觉。大多集中分布在视网膜的中心部分，中心凹处密度最大。中央凹（0.5mm位于黄斑马.1.5mm的中间）处的视网膜极薄，只有密极的视锥细胞
图12-38蛙的视杆细胞和视锥细胞
（2）视杆细胞：主要感受弱光刺激，但不能分辨光波的波长，故不能产生有色光觉。分辨力也较低，主要在暗光下分辨物体的粗略轮廓，即专司暗光觉。主要分布在视网膜的周边部分，越近中央凹处越少。（P289图12-40）中央凹图
（3）中央视觉和周边视觉：一个量子的光应可以引起一个视杆细胞的兴奋，这体现了光敏感性，中央凹的光敏感性很低，而周边的光敏感性是为中央凹的两万倍。眼分辨细节的能力叫视敏度，在明亮的地方，中央凹的视敏度最高，最边缘部分的视敏度仅为中央凹的1/40
（4）鸡眼是视锥眼，不含视杆细胞，白天活动。而鼠眼为视杆眼，没有视锥细胞，适合夜间活动。
（5）视网膜的光化学反应。感光色素：是一种受到光照时能迅速分解，撤光后又能重新合成的有机色素，由视蛋白和视黄醛两部分组成。视蛋白：单纯蛋白质，其特异性决定了感光色素的感光特性。视黄醛：是维生素A的衍生物。视锥细胞中含有的感光色素叫视紫蓝质，视杆细胞中的感光色素叫视紫红质。
明
视紫红质       11-顺视黄醛  + 视蛋白 + 能量
           暗                    （使视杆细胞产生感受器电位）
                  维生素A
 由于视蛋白的构象变化引起膜上导电通道发生变化。
图12-42在光的作用下，11-顺视黄醛的弯曲部分构型伸直成全-反视黄醛
（P289图12-43）视黄醛异构化引起视蛋白构象变化
   维生素A缺乏会影响视黄醛的补充和视紫红质的再合成。因为视紫红质合成不足，视杆细胞不能发生正常的光化学反应，光敏感性下降，在傍晚或夜间看不清物体，这种病叫做夜盲症。
（6）感光细胞的感受器电位：只有脊椎动物光感受器在受到光的刺激而兴奋时产生超极化，因而降低递质释放的速率。图12-41
光→视紫红质分解→视蛋白构象改变→钠通道关闭、关闭了暗电流→膜超极化→降低递质释放的速率
（7）视神经乳头处，既无视锥细胞，也无视杆细胞，故不能感受光刺激，称为盲点。
（8）视觉的适应现象
暗适应：由明亮处突然进入暗处，感光细胞对光的敏感性有一个逐渐提高的过程，称为暗适应。视锥细胞暗适应出现快，约5分钟基本完成，视杆细胞的暗适应出现慢，约20分钟基本完成，但适应程度比较高。
明适应：由暗处突然进入明亮处，最初感到一片耀眼的光亮，不能视物，约需1min即可恢复视觉，称为明适应。耀眼光感主要是由于在暗处积累的视紫红质，在光亮下迅速分解所致。
图视锥细胞显微吸收光谱
六、其他感受机能
1、温度感受器
1）蛇的口上方每边有个在颊窝，内有对温度敏感的神经末稍，只要温度超过0.002℃就会发放频率.P298图12-50
2）温度感受器分为热觉和冷觉两类感受器。感受的是热量丧失和获得的速率，人感觉同样温度的木和铁，觉得铁冷，是因为铁传热快，从皮肤上带有热量更快些。
2、损害感受性——痛觉
痛觉：是伤害刺激所产生的不愉快的感觉，能提供躯体或内脏受损伤的警戒信号，对机体自我保护和生存有重要意义。45 ℃以上的温度，切、割、夹等强力刺激，强的电刺激，PH<5.3或 >9.3的酸碱刺激均可致痛，痛点除皮肤下层之外，血管、腹膜、粘膜下层均有分布。
3、痛感受器是表皮下游离的神经末稍，痛感受器分布在全身所有组织，除皮肤外还有来自肌肉、肌腱、关节、内脏等。内脏痛有时难于定位，牵涉到身体的表面，叫做牵涉痛。例：心绞痛可引志前胸、左肩、左上臂、甚至后背的痛觉。原理：发病的内脏与被牵涉的皮肤的传入神经纤维都由同一后根进入脊髓，并终止在脊髓同一神经元上，再由同一上行神经纤维与高级神经中枢相联。所以内脏痛被认为是来自皮肤的。
牵涉痛（《动生》P300图12-51）    图12-52

第三节、神经系统的高级机能
过渡：前面讨论了感觉机能和运动机能，虽然复杂，但比起神经系统的高级机能，却是比较简单的、初级的。这些机能包括学习、记忆、联想、情绪、语言、睡眠等机能。
一、大脑皮层的机能
1、大脑皮层的机能定位。
1）、一些实验和发现
1905年韦尼克发现了听觉语言中枢。在颞叶的后部与顶叶和枕叶相连接处，这个区受损的病人可以说话，但不能理解语言，即可以听到声音，却不能理解它的意义。也证明了大脑优势半球的存在。
20世纪30年代，潘菲尔德对这个问题进行了大量研究，他们将临床外科手术与研究结合起来，电刺激病人的大脑皮层，观察病人的运动反应，询问病人的感觉。用这种方法发现了并绘制了前面学过的中央前回的第一运动区和中央后回的躯体感觉区。
额叶损伤常引起个性的改变。一个偶然的事故把美国一个筑路工人乔治的额叶损伤，他被救活了，但变得动静无常，无礼，爱说下流话反复不定，不尊重同事。看来额叶与的机能与社交有关。图Gage
2）、对裂脑人的研究
多年以前，神经外科医生发现，切开大脑两半球之间的主要连接（胼胝体），病人的智力几乎没有什么变化。从20世纪40年代起，这种手术便用来治疗严重的癫痫病，防止癫痫病发作从一个半球扩散到另一个半球。美国神经生物学家斯佩里在大脑两半球机能分工方面的研究取得了重大突破，修改了人脑左半球占优势的传统概念。
右半球在处理视觉空间信息方面胜过左脑（图）
独立的大脑左半球支配说话、写字、进行数学计算和抽象推理。在控制神经系统的活动方面，左半球也是执行任务较多起主导作用的半球。独立的右半球的言语机能较差，几乎没有计算能力，不能领会形容词和动词的含意。但独立的右脑半球在形象思维、认识空间、理解音乐和理解复杂关系等方面的能力优于左脑。斯佩里认为：大脑两半球的机能是高度专门化的，各司其职又互相补充，人的右半球也有许多较高级的机能。
两个大脑半球的机能的特化
二、巴甫洛夫关于高级神经活动的学说。
1、非条件反射与条件反射
吃食物引起唾液分泌是非条件反射。铃声与食物反复结合后，单独使用铃声可以引起唾液分泌，叫条件反射。在这里食物是非条件刺激，而铃声是条件刺激。
2、阳性条件反射和阴性条件反射。
用不同的声音做实验，可以出来分化。2000赫与食物联系，3000赫不与食物联系，狗能对前者发生条件反射，这是阳性条件反射，而对3000赫无反应，这是阴性条件反射。
3、第一信号系统与第二信号系统
红光与电刺激手指结合，可以引起缩手。红光是条件刺激，这是第一信号。人与动物不同，人还可以对“红光”这个词发生条件反射，“红光”这个词是信号的信号。人类可以对语言产生条件反射，这是第二信号系统。
三、大脑皮层的电活动
大脑皮层有独特的脑电活动。大脑皮层连续的节律性的电位变化叫自发脑电活动。它的记录叫做脑电图。
1、一般把脑电节律分为四种波α波、β波、θ波、δ波（《动生》P352图14-11）
1）α波：频率8-13赫，振幅25-100微伏，平均50微伏。在枕叶最显著，闭目休息时出现，睁眼便消失。
2）β波：频率14-30赫，振幅10-30微伏，大脑皮层处于高水平活动时出现。
3）θ波：频率低4-7赫，振幅高100-150微伏。是睡眠波。深度麻醉和缺氧会出现。
4）δ波：频率更低0.5-3赫，振幅更高20-200微伏。婴儿、深睡（深度麻醉）的成人。严重脑伤病人：癫痫、脑外伤、脑肿瘤病人身上也出现。（（《动生》P352图14-12和图14-13））
脑电图可以为大脑皮层局部损伤定位，可以用来诊断病灶。
2、原因：出现节律性脑电波的原因是锥体细胞平行排列，它们的顶端树突垂直于皮层表面，脑电波来自于锥体细胞顶端树突突触后电位。（《动生》P353图14-14）
3、诱发电位：感受器电位变化，可以在大脑皮层产生电位变化。这种电位变化叫诱发电位。
刺激感受器、外周传入神经以及中枢内的传导束、神经核，都可以产生诱发电位，利用诱发电位可以确定实验动物的皮层感觉区。（（《动生》P353图14-15））
四、睡眠与觉醒
1、睡眠时的生理变化：
1）睡眠不意味着神经系统的活动全面下降。某些系统变得不活动，而某些系统仍在活动
2）睡眠时对感觉刺激的反应下降。但仍有一些细胞活动。比如强的噪声不能吵醒熟睡的母亲，但婴儿的轻轻哼声却能使好惊醒。叫一个熟睡的人的名字，在他的脑电波上可以看出变化，而别的声音没有这种变化。
3）睡眠时内脏机能下降。心率降低。体温下降，呼吸缓慢，通气量下降。
4）由觉醒到睡眠的脑电波：觉醒时，低振幅快波；闭上眼出现α波；瞌睡状态时α波减弱而大的慢波；进入睡眠，睡眠梭波出现，睡眠更深时出现δ波。而且一夜这4个时期交替出现。（（《动生》P356图14-18）  
2、两种睡眠状态：
1）慢波睡眠：通常的睡眠，脑电波δ波，叫慢波睡眠。此期内脏活动水平降低，骨骼肌松驰。
2）快波睡眠（快速动眼期，又叫异相睡眠）：脑电图呈现出快速的β波，眼球快速运动。快波睡眠时，虽然脑活动水平高，但比慢波睡眠更难唤醒，睡得更深，因此又称异相睡眠，此期出现快速动眼（50-60次每分），还会出现部分躯体抽动。成人睡眠每夜可出现4-6次快速动眼。
3）慢波睡眠与快波睡眠交替出现，大约每90-100分钟重复一次。图（《动生》P357图14-19          图14-20）如果异相睡眠时被子叫醒，他会感到烦躁、紧张。回到正常的睡眠状态，则异相睡眠出现的时间会更长，以弥补前几天异相睡眠不足。狩猎动物（人、狗猫）比被猎类动物（兔、反刍动物）有更长的异相睡眠。前者占全部睡眠时间的20%，而后者只占5%-10%。

第四章内分泌——激素调节
一、内分泌腺和内分泌细胞     激素调节图
内分泌系统由内分泌腺（如垂体、甲状腺、胰岛、肾上腺）和分散于其它器官中的内分泌组织（如胃肠粘膜中分泌胃肠激素的组织，下丘脑中分泌激素的神经分泌细胞）组成。
它们分泌的微量的生物活性物质，能够调节新陈代谢、生长发育和生殖等生命活动，统称为动物激素。内分泌腺为无管腺，分泌激素外排至组织液中，再进入毛细血管和淋巴管。人体内分泌腺图

1、神经分泌：神经细胞分泌的激素，这种活动叫做神经分泌
2、旁分泌：某些细胞分泌的一些化学物质进入细胞外液对相邻的细胞发挥作用。
3、自分泌：细胞分泌的物质与分泌细胞自身表面受体结合而影响细胞机能。
旁分自分泌泌神经分泌图
二、甲状腺
1、甲状腺是人体最大的内分泌腺，平均重20-25克。人的甲状腺分为两叶，紧贴气管上端，甲状较骨的两侧。甲状腺由滤泡组成，滤泡周围是单层上皮细胞，中间充满胶状物质。图（《动生》P240图11-2，人的甲状腺         图11-3甲状腺的显微结构）
合成分泌的甲状腺激素是一种含碘的酪氨酸的衍生物，包括T4（四碘甲腺原氨酸）和T3 （三碘甲腺原氨酸），T3的活性比T4大约强5倍，但含量较少。
T4（四碘甲腺原氨酸）和T3 （三碘甲腺原氨酸）图
2、甲状腺激素合成全过程是在甲状腺球蛋白的分子上进行的。合成后储存在腺泡内，且储存量相当大。
3、当甲状腺受到促甲状腺激素的刺激后，腺泡上皮细胞通过吞饮作用，把腺泡腔内的，作用下甲状腺球蛋白摄入细胞内，在溶酶体的蛋白水解酶作用下，T4和少量的T3从甲状腺球蛋白上水解出来，T4和T3进入血液，与血浆球蛋白结合，运至靶细胞发挥其调节作用。
4、甲状腺激素的生理作用
1）促进物质代谢与能量代谢
2）促进生长发育
3）促进中枢神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性
5、甲状腺的功能主要受下丘脑与垂体调节，也有一定程度的自身调节，也受植物神经的影响。

三、下丘脑与垂体（两者关系图）
1、腺垂体的内分泌功能分泌生长激素、催乳素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素（促卵泡激素和黄体生成素）、促黑激素（腺垂体分泌激素图）
激素 结构 靶组织 主要作用 调节
促肾上腺皮质激素
ACTH 肽 肾上腺皮质 促进肾上腺皮质分泌类固醇 CRH刺激释放
ACTH抑制释放
促甲状腺激素
TSH 糖蛋白 甲状腺 促进甲状腺激素的合成与分泌 TRH刺激分泌
甲状腺激素抑制释放
生长激素GH 蛋白质 全部组织 刺激RNA的合成，蛋白质的合成，增加脂解作用和抗体的生成 胰岛素氨基酸浓度升高经GHRH刺激释放；GIH抑制释放
促卵泡激素FSH 糖蛋白 生精小管
卵泡 增加精子的形成
刺激卵泡成熟 GnRH刺激释放

黄体生成素LH 糖蛋白 卵泡间隙细胞
睾丸间质细胞 促进排卵、分泌雌激素、黄体的形成和孕酮的分泌。增加雄激素的合成和分泌 GnRH刺激释放

催乳素PRL 蛋白质 乳腺 促进乳腺的生长和增加乳蛋白的合成 雌激素增加则允许释放
黑色细胞刺激素
MSH 多肽 上皮色素细胞
内皮色素细胞 增加黑色素的合成，增加黑色素的扩散（皮肤变黑） 

2、下丘脑与垂体的联系：
科学家们发现，有的成年动物在后代或同类遭到死亡时会因为悲伤而刺激某种性激素的产生，使之很快进入排卵期，以迅速补充种群数量的减少。心理活动是脑神经的运动结果。那么，大脑或脑的其他部分又是通过怎样的方式把心理运动转化为生理活动的呢？
     从上面的现象可以看出神经系统一定与内分泌系统有某种联系，但是怎样联系的呢？哪种腺体能分泌激素影响机体其他内分泌腺的活动？（垂体）。
对，从解剖学上知道垂体与下丘脑在结构上有联系。（图：下丘脑与垂体的解剖关系见《基础生命科学》第二版P318图9-39）很多生理学家曾经猜想垂体是由下丘脑通过神经调控的。但是有人通过实验切断下丘脑和垂体之间的神经，却发现垂体分泌功能并未因此受到任何影响。这个时期，人们已认识了激素调节，有人又假设“这种调控是不是通过化学途径实现的呢？即：下丘脑分泌并释放某种化学物质，通过血液循环运达垂体，从而调节垂体的分泌功能。”1937年，英国牛津大学内分泌学家哈里斯（G.H.Harris）在实验中观察到：如果把垂体与下丘脑之间的血液联系中断，则可导致生殖器官的萎缩。如果把血液循环恢复正常，生殖器官的功能也恢复正常。
生殖器官的活动的维持依赖性激素，性激素的分泌又信赖什么？（生：垂体分泌的促性腺激素），性腺萎缩应该与促性腺激素的减少有关，现在的问题是，为什么把下丘脑通往垂体的血流中断会导致促性腺激素的减少？（可以请学生提出猜想）
哈里斯于1945年提出了这样一个假说：垂体的活动受控于下丘脑，下丘脑产生一种称之为“促性腺激素的释放激素”通过血液作用于垂体。
下丘脑是神经组织，它怎么会分泌激素呢？由于哈里斯的假说与传统观念格格不入，因此遭到了许多人的反对。然而这一开创性的新见解却深深打动了吉耶曼（R.Guillemin）沙利(A.V.Schally)这两位初出茅庐的年轻人。他们毅然踏上了寻找脑激素的坎坷旅程。
1965年沙利研究小组终于从10万头猪的下丘脑中提取了3毫克的促甲状腺激素释放激素（TRH），得后来证明不够纯。转而寻找其他脑激素。
1968年吉耶曼小组从27万头羊的下丘脑中提取出1毫克的TRH。
沙利放下手头的工作，对以前得到的3毫克TRH再进行分析，很快证明了猪下丘脑的TRH与羊的完全相同，并首先人工合成了TRH。
吉耶曼和沙利研究小组历经10多年的激烈的竞争，终于揭示了脑分泌激素的功能。他们发现并合成了三种脑激素---促甲状腺激素释放激素（TRH）、促黄体生成素释放激素（LRF）、和生长激素释放抑制激素（GIH）。两人于1977年获诺贝尔生理学医学奖。
下面我们谈谈下丘脑分泌的某些激素对垂体发生作用，从而间接影响机体其他内分泌腺的活动。
3、（《动生》P244图11-6）下丘脑与垂体在解剖上联系密切，在功能上组成下丘脑—垂体功能单位。下丘脑视上核、室旁核神经分泌细胞的轴突延伸至神经垂体（垂体后叶）形成下丘脑—垂体束。下丘脑“促垂体区”与腺垂体（垂体前叶）经垂体门脉系统发生功能联系。
4、下丘脑的内分泌功能
1）促垂体区，主要分泌各种调节肽，调节腺垂体的激素或促激素的分泌。
激素 结构 靶组织 主要作用 调节
促肾上腺皮质激素释放激素CRH 41肽 腺垂体 刺激促肾上腺皮质激素（ACTH）的释放 多种有害刺激增加分泌；ACTH会抑制分泌
促甲状腺激素释放激素TRH 3肽 腺垂体 刺激促甲状腺激素TSH释放和催乳素的分泌 低体温引起分泌；甲状腺激素抑制分泌
生长激素释放激素GHRH 多肽 腺垂体 刺激生长激素释放GH 低血糖刺激分泌
促性腺激素释放激素GnRH 10肽 腺垂体 刺激促卵泡激素FSH和黄体生成素LH的释放 血液中睾酮和雌激素下降引起分泌；神经输入都刺激分泌；血液中促卵泡激素FSH和黄体生成素LH过高会抑制分泌
生长激素释放抑制激素GIH 14肽 腺垂体 抑制GH的释放；抑制LH、FSH、PRH|、ACTH、TSH释放 运动引起分泌，激素在组织中很快失活。

2）视上核、室旁核主要合成分泌抗利尿激素（血管升压素）和催产素。抗利尿激素主要作用是促进水在肾小管和集合管的重吸收，使尿量减少。催产素有强大地刺激子宫平滑肌收缩的作用，妇女分娩。这两种激素都是在垂体后叶释放。
下丘脑垂体调控轴图

四、肾上腺：髓质与皮质（《动生》P250图11-10）
1、肾上腺包括中央部髓质和周围部皮质，二者在胚胎发育和结构功能上均有不同。肾上腺皮质起源于中胚层，肾上腺髓质与交感神经节同起源于外胚层的神经嵴细胞。髓质细胞是变形的交感神经节后神经元，轴突消失，仍接受交感神经节前纤维的控制。
2、肾上腺皮质激素
1）肾上腺皮质球状带分泌盐皮质激素，如醛固酮，保钠排钾，调节体内电解质和水的平衡，以维持其稳态。（《动生》P250图11-10）
2）肾上腺皮质束状带分泌糖皮质激素，主要是皮质醇。作用是：
A、促进糖异升作用，促进肝细胞将氨基酸转变为糖。
B、促进肝外蛋白质分解，为肝脏提供所氨基酸。
C、促进脂肪的分解代谢。服用糖皮质激素过多，会使机体的脂肪重新分布，使躯干、颈部、面部脂肪增加，四肢脂肪减少。
D、机体在多种有害刺激：如感染、中毒、疼痛、寒冷——以及精神紧张等因素的作用下糖皮质激素释放的浓度升高，使机体对这些有害刺激的耐受力大为增加。临床上用大量氢化可的松抗炎症，抗过敏、抗休克。（SARS期间使用过大量的糖皮质激素。）
3）肾上腺皮质网状带分泌性激素，如脱氢异雄酮、雌二醇。（肾上腺皮质激素的结构式）
4）肾上腺皮质激素的分泌主要重下丘脑——垂体——肾上腺皮质系统的调节。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），肾上腺皮质激素对前两者有反馈抑制作用。
3、肾上腺髓质激素的生理作用：
1）肾上腺素（E），主要作用于心脏，增加收缩频率和强度，使肝糖元水解升血糖，使肌糖元分解成乳酸；能引起皮肤血管收缩，骨骼肌血管舒张。提高神经系统的兴奋性，应对紧急状态。
2）去甲肾上腺素（NE），也使增加心脏收缩频率和强度，具有更大的升压作用。亦促进肝糖元水解，升血糖，但长血糖的作用只有肾上腺素的1/5到1/20使肌糖元分解成乳酸，并在肝脏转变成糖元。对除冠状动脉和脑以外的血管平滑肌起兴奋作用，使血管收缩。也能提高神经系统的兴奋性，应对紧急状态。
两种髓质激素都能使呼吸加深，支气管舒张而减少呼吸阻力。引起胃肠道平滑肌舒张但使括约肌收缩，也使竖毛肌、瞳孔散大肌收缩。
3）肾上腺髓质的机能是一种适应，一种有助于动物准备逃跑或战斗等应对紧张情况的机制。伤害性刺激增加肾上腺互的分泌，引起心脏活动加强，流经肌肉的血量增加，糖元分解增加，通气改善。些都是有利于机体应对紧急状态时的反应。
4）疼痛、寒冷、缺氧、情绪激动、低血糖等刺激可以使肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加。运动（甚至中速步行）、焦虑、恐惧、出血、低血压也引起肾上腺髓质活动加强活动。所有这些刺激都经下丘脑神经中枢和交感神经支配起支配起作用。
教法：可以让学生回忆自己被人吓唬了一下后的反应：
4、
五、胰腺
胰岛的内分泌细胞分为四种类型：
类型 百分比 分泌的激素 作用
A细胞 20% 胰高血糖素  
B细胞 75% 胰岛素  
D细胞 5% 生长抑素  
PP细胞 很少 胰多肽  
血糖浓度变化是调节胰岛素和胰高血糖素分泌的主要因素，下丘脑也可通过交感、副交感神经进行调节。
六、甲状旁腺与滤泡旁细胞：
1、甲状旁腺位于甲状腺的背面，共两对（见《动生》P255图11-15）。分泌甲状旁腺素。
血钙降低→甲状旁腺细胞释放甲状旁腺素→促进骨钙溶解；促进小肠从食物吸收钙；肾小管对钙重吸收，减少磷酸根在肾小管的重吸收→血钙上升、血磷下降。
2、甲状腺的滤泡旁细胞（C细胞）还分泌一种降钙素。
血钙升高→C细胞释放降钙素→抑制骨质溶解；抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收。→降低血钙
3、小结：甲状旁腺素和降钙素作用相反，共同调节血液中钙和磷的含量。看来骨骼是体内钙离子和磷酸根离子的储存库。
七、激素作用的机制
激素与靶细胞上的特异性受体结合后，把信息传递到细胞内部，进而引发一系列的生化生理反应。
⒈ 含氮激素的作用机制—第二信使学说
含氮激素作为第一信使，与靶细胞膜上特异性受体结合，激活膜内腺苷酸环化酶，在细胞内产生第二信使cAMP，进而激活依赖cAMP的蛋白激酶（PKA），催化细胞内磷酸化反应，引起生化效应。如腺细胞分泌、肌肉收缩、细胞膜通透性改变和胞内各种酶促反应。
除cAMP外，cGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油、钙离子等均可作为第二信使。在细胞内起关键作用的蛋白激酶除PKA还有PKC、PKG等。在细胞膜内有一种调节蛋白在膜受体与膜效应器之间起偶联作用，即G蛋白。
⒉ 类固醇激素的作用机制—基因表达学说
第一步：类固醇激素分子小（300左右），具脂溶性，能透过细胞膜进入细胞内，与胞浆内特异性受体结合，形成激素—受体复合物，再进入细胞核，与核内受体结合，转变为激素—核受体复合物；
第二步：启动相关的核基因的转录，产生mRNA，后者进入胞浆，在核糖体内翻译合成相关的蛋白质，加强或减弱细胞原有的生理效应。
3|、激素的放大作用。
含量少作用大。作为第一信使的激素在血液中的含量虽然极低（1ml血液中大约只有0.01-0.10mg），但通过细胞的信号传导途径，微弱的化学信号可以被逐级放大。如肾上腺素与受体结合，可活化多个G蛋白，进而活化多个腺苷酸环化酶，催化ATP生成cAMP。2分子的cAMP活化了个分子蛋白激酶A，人分子蛋白激酶A可活化多个磷酸化激酶，1分子的磷酸化激酶又可活化多个糖原磷酸化酶，从而催化糖原生成更多的葡萄糖。单个肾上腺素分子便可导致成千上万个葡萄糖分子的产生。通过此过程，激素作用就被一级级放大了。

 

第五章血液的机能
一、体液与血液
1、体液：动物体内所含的液体。
         细胞内液：占体重40%
                   血浆占体重4%
         细胞外液：组织液占体重15%
                   淋巴
                   脑脊液

          
2、血液：
血液是由血浆和血细胞组成的流体结缔组织，在心血管系统中循环流动，起着运输氧气、养料、代谢产物，进行物质交换，沟通联系机体各器官、组织，免疫、信息传递等重要作用。机体内的防止出血后的凝血系统和抗凝及纤溶系统，二者相互拮抗，保持血液不停地循环。
正常成人血量相当于体重的7—8%。5000ml，（10瓶矿泉水的量）。相当稳定，不会因为饮水，注射，而改变。（想想静脉滴注500，血液如何保持量的稳定）
比重：1.025—1.030,相对粘度为1.6—2.4，渗透压约为770kPa，包括晶体渗透压，主要来自钠离子和氯离子；胶体渗透压，主要来自白蛋白，约为3.3kPa,对维持血管内外水平衡有重要作用。与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液，如0.85%氯化钠。
血浆pH为7.35—7.45，主要决定于血浆中主要的缓冲对碳酸氢钠/碳酸的比值，通常为20。由于诸多缓冲对的作用， pH能保持稳态。
红细胞的主要功能是运输氧和二氧化碳。运输氧主要依靠血红蛋白，运输二氧化碳也必须通过红细胞，虽然只是7%左右二氧化碳直接由血红蛋白运输，大部分二氧化碳以碳酸氢盐的形式由血浆运输。
白细胞种类 绝对数（×109/L） 百分比（%）
中性粒细胞（杆状核） 0.04—0.5 1-5
中性粒细胞（分叶核） 2.0—7.0 50-70
嗜酸性粒细胞 0.02-0.5 0.5-5
嗜碱性粒细胞 0.0-1.0 0-1
单核粒细胞 0.12-0.8 3-8
淋巴细胞 0.8-4.0 20-40
白细胞总数 4.0—10.0  
•白细胞具有趋化性，能游走到细胞的降解产物、抗原—抗体复合物、细菌和细菌毒素等周围，把异物包围，并吞入胞浆内。
•中性粒细胞具有活跃的运动能力和很强的吞噬能力，对保护机体免疫疾病有重要意义。
•单核细胞进入组织后，进一步发育成熟为巨噬细胞，主要消灭细胞内致病物，如病毒、疟原虫等。
淋巴细胞是参与机体特性性免疫的细胞。T细胞（胸腺依赖式淋巴细胞）参与细胞免疫，还能分泌淋巴因子。B细胞，接受抗原刺激后能分泌特异性抗体，进行体液免疫。两种淋巴细胞是相互配合完成特异性免疫的
           红细胞比容：用离心的方法可以将血液分成血浆和有形成分两部分。有形成分可分为上层的白细胞和血小板，以及下层的红细胞，用这种方法可以测出红细胞在全血中所占的容积百分比，叫做红细胞比容。
 
3、血浆成分（占血液的53%-58%）：浅黄色液体

血浆渗透压大部分来自溶解于其中的晶体物质，特别是电解质。
晶体渗透压：由血浆中晶体物质形成的渗透压叫做晶体渗透压
胶体渗透压：血浆中的胶体物质是血浆蛋白。血浆蛋白形成的渗透压很小，但对血管内外不的平衡有重要作用。

二、血液的机能
1、运载作用与联系作用
第一类：从体外经消化吸收到体内的营养物质
第二类：细胞代谢的产物：1）代谢废物（二氧化碳、尿素）2）激素
2、防御作用：白细胞吞噬作用和免疫作用分不开；血液凝固机制防止出血。
3、维持内环境的稳定：血液中的成分不断有物质进出，同时也受到多种器官的调节，其成分和性质相对稳定，血液迅速流经全身各处，可以维持机体内部环境的稳定。
三、红细胞的凝集与血型
1、ABO血型：不同人的血混在一起很有可能发生凝集反应，即红细胞凝集成团。
红细胞的细胞膜上含糖蛋白和糖脂，这些糖蛋白和糖脂的糖基连接顺序的不同导致不同的人不一样，这些糖蛋白和糖脂是抗原，又叫凝集原，人血清中含与相应的抗体，叫凝集素。
血型 红细胞凝集原 血清中的凝集素
O型 无 抗A、抗B
A型 A 抗B
B型 B 抗A
AB型 AB 无

2、验血型：
如果O型血，可以给其他血型输血，因其红细胞上元凝集原，其他血型血清中有没有凝集素都不会引起凝血。AB型血可以接受其他血型输血，因为他自己血清中无凝集素。如果A型血与B型血混合，会生凝集反应。
是否凝集 受检者血型
含抗体A血清 含抗体B血清 
+
-
+
- -
+
+
- A型血
B型血
AB型血
O型血

3、交叉配血实验

如果，主侧次侧都不发生凝集，可以输血；主侧发生凝集，不能输血；如果主侧不发生凝集而次侧凝集，可以缓慢少量输血。因为供血者的血清中的凝集素进入受血者体内后会被迅速稀释，不会造成受血者红细胞的凝集。
4、Rh血型与胎儿贫血症
正常红细胞中除了ABO抗原外，还有其它抗原。比如Rh因子。汉人99%是Rh阳性，含这种抗原。不含这种抗原的是Rh阴性，苗族人Rh阴性占12.3%，塔塔尔族15.8%，乌兹别克族8.7%。
正常人体内无抗Rh的抗体，Rh阴性的人当第一次接受输血，会产生抗体，当第二次接受同一个人的血，也要验血，以防止由于产生了Rh抗体而出现凝血。
    Rh阳性的男子与Rh阴性女子结婚，Rh因子是显性遗传，胎儿是Rh阳性，母亲在分娩时可能会对胎儿的血产生抗体，当这位妇女再次怀孕时，由于体内含有Rh抗体，这种抗体进入胎儿血液会引起严重的凝血反应，导致胎儿严重贫血甚至死亡。
四、血液的凝固与纤维蛋白的溶解
1、小血管损伤的止血机制：
血管收缩，血小板粘着，形成血栓，血小板释放颗粒性物质，（ADP、5-羟色胺、肾上腺素），加强血管收缩。血小板膜中的花生四烯酸转变为血栓素A2，血栓素有极强的聚集血小板的作用和收缩血管的作用。

 

 

2、血液凝固                 血浆与血清的区别
血液凝固的过程     P131图6-11

3、抗凝系统
血液能保持流动状态而不凝固，主要原因有三：
1）、大部分血管内皮细胞光滑完整，不易启动凝固过程；
2）、即使有少量凝血因子被激活，可被快速血流所稀释，至肝脏灭活；
3）、最重要的是血液中有抗凝系统在起作用，主要有抗凝血酶Ⅲ 和肝素（是一种多糖）。抗凝血酶Ⅲ能与凝血酶结合，使其失活；肝素起作用是与抗凝血酶Ⅲ 结合，使其与凝血酶的亲和力增大，从而加快凝血酶灭活的速度。

4、纤维蛋白的溶解：
正常时，血管中经常有纤维蛋白形成，并覆盖在毛细血管内皮的表面，这是维持血管正常通透性的一个重要因素。同时血液中还存在一个相反的过程，即纤维蛋白溶解的过程。这个对立过程的平衡，使血管不会发生缺少纤维蛋白的覆盖造成通透性失常，发生出血渗血现象，也不会由于纤维蛋白过多造成血管栓塞。

这就回答了为什么妇女月经流出的血液经常是不凝固的；甲状腺等器官手术时不易凝血。

第六章血液循环
一、心脏的结构与血液循环的路径
1、心脏的结构（图罗）
左心房与左心室之间有二尖瓣，；右心房与右心室之间有三尖瓣；左心房与肺静脉相联，左心室与主动脉相通；右心房与上、下腔静脉相联，右心室与肺动脉相通。
人的心脏
2、体循环与肺循环
左心室→主动脉→各级动脉→毛细血管→各级静脉→上、下腔静脉→右心房
↑                                                          ↓
  左心房←←←←←肺静脉←←←肺部毛细血管←←←肺动肺←←←←右心室
3、心脏中的瓣膜保证了血流方向，总是由心房流向心室，由心室流向动脉。
主动脉瓣，肺动脉瓣，又叫半月瓣。左心房与左心室之间有二尖瓣，；右心房与右心室之间有三尖瓣（《动生》P135图7-3
4、血液由外周静脉流回心脏的小实验：静脉瓣图解       静脉中的血流方向
肌肉的收缩可以促进血液的循环（图解）。实例：运动后乳酸堆积，活动可使酸痛感减轻。

二、心肌的结构与机能特性
1、心肌的结构：是横纹肌，它的基本结构与骨骼肌相似，但短，单核，心肌细胞与细胞之间有密切的联系，心室肌细胞有分枝。见图（《动生》P142图7-12观察紧密连接，联系电突触。  （图7-13）
2、心肌的自动节律性：心肌区别于骨骼肌最明显的特征是有自动节律性。即心肌能通过自身的内在变化而自动地有节律性搏动。离体的心脏也可跳动。
心脏的自动节律性起源于心脏的一定部位，这个部位叫做起搏点。哺乳动物的起搏点在窦房结。心脏各部分都有自动节律性，如实验：蛙的起搏点在静脉窦，用棉线结扎静脉窦和心房，心房和心室停跳5分钟左右后，又恢复跳动，但达不到静脉窦的结律。同样有棉线结扎心房和心室之间，心室也停跳，但经过很长时间后也能恢复跳动，很慢。正常状态下，心脏的起搏点是节律最高的部位，其他部分受起搏点的影响，使整个心脏按它的节律搏动。
3、特殊传导系统

兴奋由右心房壁上的窦房结开始向四周的心房肌传播，传导房室结，兴奋在房室结延搁约0.07秒,使整个心房完全收缩,把血液送入心室,之后兴奋通过房室束及浦肯野氏纤维传遍整个心室。
    由于病，如果窦房结不能起搏，由房室结起搏，每分40-50次，也能维持生命。如果两个起搏点都不能起搏，则可以安装人工起搏器（发放有节律的电脉冲）。但可调性差，不能实现按生理需要提高心率。

4、机能合体性：这是区别骨骼肌的第二个特征。心肌细胞有完整的膜，两个相连心肌细胞两端之间的细胞膜呈锯齿形，这个部位叫做闰盘，中间有缝隙连接，闰盘部位的电阻很小1欧每平方厘米，而其他部位的电阻高，约为500欧。动作电位可经闰盘之间的缝隙连接传导，使整个细胞的机能类似一个合胞体。但在结构上不是合包体，因为细胞之间无原生质的联系。这样的机能合体性使整个心房或心室的活动像一个大细胞一样。
5、心肌细胞的跨膜电位及其产生原理：
心肌细胞的静息电位：约为-90mv，产生原理与神经细胞、骨骼肌细胞基本相同。心肌细胞的动作电位：显著的特点是复极化时间长，可分为五个时期：
0期 动作电位的升支，约1-2毫秒，由-70mv上升到+30mv，快速去极化。钠通道开放，钠离子大量内流。
•1期（快速复极初期）约10ms。钾离子通道开放，钾外流导致。
•2期（平台期或缓慢复极期）约100ms。主要由缓慢而持久的Ca2+内流和少量的不断的K+外流，两者大体相等，故膜电位停滞在0mv左右。
•3期（快速复极末期）持续约100--150ms。钙通道失活，钾通道的大量开启，复极化。
•4期（静息期）
    心肌动作电位和离子转运图解
6、心肌细胞不应期很长的生理意义：心肌不应期图解
ARP-绝对不应期，ERP有效不应期,RRP相对不应期，SNP超常期
在0-3期，由-80 mv去极化到复极化-55 mv，至-60 mv，在这段时间中给任何一个强度的刺激都不会产生一个可传导的动作电位，这段时间是绝对不应期+有效不应期，大约250 ms。此后也经历相对不应期和超常期。骨骼肌的绝对不应期只有1-2 ms，如果连续刺激会产生强直收缩，即收缩总合。心肌的绝对不应期长，是心肌区别区骨骼肌的第三个特征。心脏作为一个泵血器官需要交替收缩与舒张。心肌的不应期长，长于整个肌肉的收缩期，所以不会产生强直收缩（示图）。如果这样，血液循环就会停止，动物也会死亡。
代偿间歇：咖啡、浓茶等物质会使心脏产生兴奋，出现异位灶，就是除了窦房结以外的兴奋灶。如果异位灶发生在一次收缩结束和窦房结兴奋之前，心肌收缩，而此时窦房结的兴奋落在不应期里，所以不会引发心肌收缩，直到下一次窦房结兴奋，之间会有一段时间无心肌收缩，叫代偿间歇。之后会有一个肌肉强有力的收缩，人会感受到这次心跳。
代偿间歇图解
7、心电图：一般可分为P、T五个波，向上为正波，向下为负波，P代表心房去极化，QRS波代表心室去极化；T波代表心室复极化。从P到R间隔代表房室之间的传导时间，没有心房复极化的代表波，因为这时正当心室去极化，被QRS波掩蔽了。（《动生》P146图7-18）
8、心电图的波形及其生理意义
1）P波：反应左右两心房去极化过程，历时0.08—0.11秒，波幅不超过0.25mv，波形圆钝，小。时间和波幅超过正常者，可表示心房肥厚。
2）P—R间期：从P波起点到QRS波群起点之间的时间间隔。反映从窦房结产生兴奋经由心房、房室交界、房室束及其分支到达心室肌，并引起心室开始兴奋所需要的时间，通常0.12—0.2秒。若超过0.2秒，可表示房室传导阻滞。 P—R间期还与心率有关，心率越快， P—R间期越短。
3）QRS 波群：代表左右两心室去极化过程中的电位变化，历时0.06—0.1秒。它表示心肌兴奋在心室扩步所需要的时间。不同导联中各波幅变化较大。心室内兴奋传导异常、心室肥厚或某些心肌损害时，QRS波群发生改变。
4）S—T段：反映心室肌细胞动作电位平台期的长短。心室已全部处于兴奋状态，各部位无电位差存在。正常时与基线平齐，上移不超过0.1mv，下移不超过0.05mv。 S—T段异常说明心室肌有损伤，或冠状动脉缺血。
5）QRS 波群：代表左右两心室去极化过程中的电位变化，历时0.06—0.1秒。它表示心肌兴奋在心室扩步所需要的时间。不同导联中各波幅变化较大。心室内兴奋传导异常、心室肥厚或某些心肌损害时，QRS波群发生改变。
6）S—T段：反映心室肌细胞动作电位平台期的长短。心室已全部处于兴奋状态，各部位无电位差存在。正常时与基线平齐，上移不超过0.1mv，下移不超过0.05mv。 S—T段异常说明心室肌有损伤，或冠状动脉缺血。

三、心动周期与心输出量
1、心率：正常成人安静状态时，每分钟心跳的次数，正常值60—100次/分。
2、心动周期：心脏由收缩到舒张整个过程叫心动周期。包括心房收缩期、心室收缩期和心室舒张期。心房或心室每收缩和舒张一次，称为一个心动周期。若平均心率为75次/分，则心动周期为0.8秒。（罗图）
3、心脏的泵血过程
1).心缩期与心室射血（0.3s）
A.等容收缩期（0.06秒）：从房室瓣关闭时起，到动脉瓣即将开放时止。
B.射血期（0.24秒）：从动脉瓣被冲开时起，到心室开始舒张时止。
2).心舒期和心室血液充盈(0.5s)
A.等容舒张期（0.06--0.08秒）：从动脉瓣关闭时起，到房室瓣开放时止。
B.充盈期（0.42秒）：从房室瓣被冲开时起，到心室开始收缩时止。

压力分析：以左心室为例：当心室开始收缩时，心室内压力升高，高于心房时，房室瓣关闭，而此时心室压仍少于主动脉压，主动脉瓣关闭，此时心肌的收缩长度未改变，心室内容积未变，称为等容收缩期。随着心室肌的继续收缩，心室内血压大于主动脉，主动脉瓣被血液充开，进入射血期。当心室肌停止收缩开始舒张时，流入主动脉的血液回流，关闭主动脉瓣，而此时心室压仍然大于心房压，所以房室瓣仍关闭，此时处在等容舒张期，心室肌进一步舒张，心室压少于心房压，血液由心房流入心室，进入充盈期。（《动生》P149图7-22、              图7-23）

4、心音：第一心音音调低，持续时间长，反映心室收缩时房室瓣关闭的声音。第二心音音调高而短促，反映心室舒张时，血流冲击主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的。儿童和青年可听到第三心音，发生在心室舒张快速充盈的末期，可能是左心室壁和二尖瓣振动所引起的。心音对于诊断心瓣膜的疾病有重要意义。
图7-24心音和心脏力学事件的关系
5、心脏泵血功能的指标
（1）每搏输出量：成人安静平卧时约75ml。
（2）心输出量（每分输出量）：每搏输出量×心率。
6、心脏泵血功能的自身调节
人安静状态下每搏输出量为0.07升，按每分72次心率计算，心输出量为5升，但人在强体力劳动时，心率可达180-200次/分，每搏输出量可达0.15-0.17升,这样心输出量由5升每分上升到30升每分，这说明机体对心输量可以根据外界环境的变化，生理需要进行有效的调节。这种机体存在的潜在的能力叫做生理储备
（1）心率的调节（《动生》P152图7-25）
     一般窦房结虽然可以有自动节律性，但受到交感神经和副交感神经的影响，同时也受体内激素的影响，比如肾髓质分泌的肾上腺素也可加快心跳。交感神经和副交感神经都是通过影响窦房结来影响心率的。交感神经使窦房结细胞的起搏电位的坡度增加，使更快地达到阈电位，从而使心率加快，而副交感神经使窦房结细胞的起搏电位的坡度降低，使较慢地达到阈电位，从而使心率减慢。（生活中的实例，被吓一跳，感受。）
（2）搏出量的调节：交感神经和副交感神经也影响心肌收缩力。交感神经递质和肾髓质分泌的肾上腺素可加强心室收缩力，副交感神经递质乙酰胆碱使心室收缩力降低。（生活实例：急诊处理心跳停止的病人，用肾上腺素。）
7、

四、血管生理
1、动脉：管壁最厚，弹性最大，血流最快，血压最高，把血液由心室输送到全身各处的毛细血管网。
动脉的弹性组织在心脏射血时扩张，容纳射入的血液，以减少血压，当心舒期，动脉弹性回缩，推动血液不断向外周流动。P159图7-36
2、毛细血管：管壁最薄，数量最多，分布最广，血流最慢，是进行物质交换的场所。
3、静脉：与动脉比数量较多，口径较有较大的粗，管壁较薄，有较大的可张性。把经过物质交换的血液送回心房，并起血液储存库的作用。动静脉图
4、血压：是指血液对血管壁的侧压力。
主动脉血压最高，毛细血管血压较低，静脉血压最低。测量时以千帕或毫米汞柱为单位。（《动生》P159图7-37）
通常测量肱动脉的血压。测量血压图解
5、影响动脉血压的因素：
1）、每搏输出量
2）、心率
3）、外周阻力
4）、主动脉管壁的弹性（老年人血管弹性下降，导致高血压）
5）、循环血量和血管容量

五、微循环与淋巴循环
1、微循环：指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液和组织液之间的物质交换就在微循环部分实现的。
微循环的血流通路：（图）
1）、直捷通路：指血液从微动脉经后微动脉、通过毛细血管流回微静脉，经常开放着，血流较快，很少与组织细胞进行物质交换。
2）、迂回通路：指血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网流回微静脉。血流慢，是物质交换的主要场所。
3）、动－静脉短路：指血液从微动脉经动－静脉吻合支直接流回微静脉。血流迅速，不进行物质交换。
2、组织液的生成与回流，组织细胞与血液之间物质交换，必须经过组织液。内环境图解
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆的胶体渗透压+组织液的静水压）
有效滤过压为正值时，液体从毛细血管滤出；为负时液体就从组织间隙返回到毛细血管内。（罗图有效滤过压）
3、淋巴循环的生理意义                淋巴循环图解
①回收蛋白质
②调节血浆和组织液之间的液体平衡
③运输小肠绒毛吸收的脂肪和其它营养物质
④防御屏障作用
（与医学相联系：组织水肿）

六、心血管系统的神经调节
1、心脏的神经支配及其作用：（罗图心脏的神经支配）
1）心交感神经：节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β 受体结合。窦房结细胞4期自动去极加速，自律性增高；心率加快，房室传导速度加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，血压上升。
2）心迷走神经：节后神经元在心壁内，其节后纤维末梢释放Ach，与心肌细胞膜上M 型受体结合，窦房结细胞4期自动去极速度减慢，自律性降低；心率减慢，房室传导速度减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减小，血压下降。
2、血管的神经支配及其作用
缩血管神经的发现：贝尔纳于1851年发现切断兔颈部一侧的交感神经，同侧的兔耳血管扩大，兔耳变红、发热。电刺激切断的交感神经的外周段，发现兔的血管收缩，耳由红变白。说明交感神经有缩血管作用。（（《动生》P163图7-41））
1）交感神经：节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α受体结合能力较强。使血管收缩，这种缩血管效应在小血管表现明显，如皮肤血管，肝、胃肠道和肌肉的微动脉，对脑和心肌血管影响较小。交感神经传导一定频率的神经冲动，维持血管内平滑肌纤维的紧张性收缩，使血管管径减小，外周阻力增加，维持动脉血压。（联系肾上腺髓质分泌的去甲肾上腺素有升压作用。）
2）副交感神经：只分布在脑、唾液腺、胃肠道的腺体和外生殖器等处血管壁上，节后纤维末梢释放Ach，与M 型受体结合，使血管舒张，主要调节局部血量。
3、心血管中枢：存在于脊髓至大脑皮层各级中枢
①基本的心血管中枢在延髓中，包括升压区和降压区
②刺激下丘脑的不同部位，也会引起升压或降压反应。
③高位中枢：大脑、间脑、脑桥、小脑的某些部位（例：大脑皮层对血压也有影响，比如当情绪紧张时会出现心动过速和高血压；羞愧或发窘时常常伴有减压反应，皮肤血管舒张，表现为满脸通红。脑力劳动时常有皮肤血管收缩的反应。）《动生》P168图7-46）
4、心血管反射
①压力感受器反射：颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下有压力感受器；动脉血压使管壁扩张，刺激了压力感受器，使之兴奋，发入传入冲动，进入延髓心血管中枢，引起减压反射。（常态时也发生冲动频率，只不过在血压升高时，发放频率高，引起降血压效应，当血压降低时，发放冲动频率低于正常时的频率，能在血压自动调节中起缓冲作用。）压力感受性反射是一种负反馈调节机制，可防止动脉血压突然升降，保持动脉血压稳态。
②化学感受性反射：颈动脉体和主动脉体的化学感受器对氧气、二氧化碳、氢离子浓度变化极为敏感，从这些化学感受器来的神经纤维既与延髓心血管中枢相连，也与呼吸中枢相连，因此既能使呼吸加深加快，也以使血管收缩，血压升高。（例：当疲劳时，二氧化碳多了会引起打哈欠。）
七、心血管系统的体液调节
1、肾上腺髓质激素：分泌80%的肾上腺素和20%的去甲肾上腺素。这两种激素都是心肌的强烈刺激物，可增加心肌收缩力量、幅度和频率。使血压升高，心跳加快，增加心输出量。两者对皮肤、肾、脾等器官的血管有收缩作用而对冠状动脉有舒张作用。去甲肾上腺素使骨骼肌血管收缩，使血管外周阻力增加，而甲肾上腺素则有暂时舒血管作用。所以去甲肾上腺素能升高收缩压和舒张压，而甲肾上腺素只能提高收缩压。临床上：甲肾上腺素被用于强心剂，而去甲肾上腺素被用于升压计。
2、肾素——血管紧张素：升压大约需要20分钟才能全部生效，这种机制比肾上腺素和去甲肾上腺素的作用机制要慢得多，但作用的持续时间也长得多。（分析神经调节和体液调节的特点）
3、缓激肽和血管舒张素可使血管舒张，血流量增加。
4、心钠素是心房附近的内分泌组织分泌的一种激素，属多肽。能对抗去甲肾上腺素，尤其是血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，有较强的舒张血管作用，使血压降低，还能利尿、排纳。

八、局部血流控制：
1、局部血流控制的基本机制P171
血管平滑肌有起搏细胞，使整条肌肉收缩，维持一定的紧张状态。舒血管神经释放乙酰胆碱，使其超极化，肌肉舒张。缩血管纤维释放去甲肾上腺素与平滑肌肌膜上α受体结合，引起动作电位的发放，肌肉收缩。
2、在微动脉中神经控制中的血管活性受体位点图解
肾上腺素与全部血管肌细胞膜上的α受体结合，使血管收缩，与心肌和骨骼肌血管肌细胞膜上的β受体结合，血管舒张。

第七章  呼吸系统
过渡：人可以几天不吃饭，几十个小时不喝水，但只要几分钟没有氧气，就会窒息而死。单细胞可以直接与外界进行气体交换，而多细胞生物发展出呼吸系统。
呼吸：高等动物吸入氧气的排出二氧化碳的过程。有吸有呼，因而叫呼吸。
内呼吸与外呼吸：（不同书定义不同）
包括四个相互联系的环节：
①肺通气
②肺泡内的气体交换，①和②称为外呼吸；
③气体在血液间运输
④组织间的气体交换，即内呼吸
•呼吸的意义在于吸入氧气、排出二氧化碳，保持内环境中气体成分相对恒定。
•注意区别“呼吸”和“呼吸作用”的不同。
有人把细胞呼吸利用氧气分解有机物放能的过程叫做内呼吸，而把气体从外界进入细胞叫外呼吸。不同课本定义不同。
一、人的呼吸器官：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺（罗图）
1、气管长10-12cm，分枝成两个主支气管，进入肺后分枝成细支气管。气管有马蹄形的软骨支持。这些部分不进行气体交换，因此叫做解剖无效腔。
2、支气管平滑肌受骨内脏神经支配，当交感神经兴奋时，平滑肌舒张，从而使管腔扩大。当副交感神经兴奋时，平滑肌收缩，从而使管腔缩小。
3、终末细支气管以下再分支为呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。肺泡是真正进行体内外气体交换的部位。，d=75-300um，总数约3亿，总面积为50-100平方米，为体表面积的25-50倍。肺泡壁只有一层上皮细胞，其中分布着毛细血管网。《动生》P176图8-3
4、肺泡表面活性物质由肺泡上皮的II型细胞合成与分泌，成分为二软脂酰卵磷脂，其作用：降低肺泡表面张力；调节大小肺泡的回缩压；在呼吸运动中维持肺组织适当张力与回缩，保证不过度扩张或萎缩；防止液体渗入肺泡。

二、肺通气：肺通气是指外界气体通过呼吸道与肺泡内气体进行交换的过程。
1、胸膜腔：肺表面与胸廓内壁都由一层胸膜覆盖着，肺上的叫脏层胸膜，胸廓内壁上的叫壁层胸膜。两层胸膜间构成一个密闭的胸膜腔，而且左右两肺膜腔是互不相通的。胸膜腔里有少量浆液，可减少磨擦。
2、气胸：胸膜腔内是负压，一般低于大气压，这种负压使肺在胸腔中处于扩张状态。肺通过气管与大气相通，高于胸膜腔的负压。一但用针刺穿胸膜腔，导致负压消失，肺会立即萎缩，叫气胸。肺泡弹性纤维和肺泡的表面张力使肺回缩。常态下，正是因为存在这种胸膜腔的负压导致肺处在扩张状态。（罗图）
3、通气：吸气前，胸膜腔低于大气压，肺内气压与大气压相等。吸气时，膈肌收缩，穹qiong隆向腹方移动，胁间外肌收缩肋骨的胸端向上向外运动使胸廓扩大，当胸廓扩大趋于离开肺表面时，胸膜内液的压力突然进一步下降，比原来更低于大气压。这样肺泡与胸膜腔压差增大，肺进一步扩张，从而使肺内体积增大，气压减少，低于大气压，引起空气流入肺泡，直到肺内气压重新等于大气压。呼气是被动的，吸气肌停止收缩活动并舒张，胸廓和肺回到原来体积，肺内气压高于大气压，气体通过呼吸道流出。腹肌和肋间内肌也可以参与主动呼气。《动生》P178图8-9，P175图8-1
学生可以做几个呼吸的动作体会一下。
4、肺总量
潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。
补吸气量：在平静吸气后再做最大吸气动作所能增加的吸气量，叫补吸气量
补呼气量：在平静呼气后再做最大呼气动作所能增加的呼出的气量，叫补呼气量。
肺活量：最大吸气后尽力呼气所能呼出的气体量叫肺活量。
残气量（余气量）：最大呼气末残留的气体量。
机能残气量：平静呼气末肺内的气量。2000-2500ml
成年人潮气量400-500毫升，每分钟12-18次。人平静时每分钟通气量为6-8升，重体力劳动或剧烈运动时可达每分钟70升以上。人体通气的生理储备。
•肺总容量=肺活量+余气量=（潮气量+补吸气量+补呼气量） +余气量
•肺活量的大小，反映了肺的最大通气能力，男约3500ml，女约2500ml
•每分通气量=潮气量× 呼吸频率，安静时正常人约为6—8升

   每次呼吸只有1/7的肺泡气得到更新。因为解剖无效腔是150ml，潮气量为500ml，只有350ml的潮气量进入肺泡，占机能残气量的1/7。《动生》P179图8-11

三、呼吸气体在体内的交换与运输
1、气体交换是通过物理扩散实现的，遵循自由扩散规律。分压：混合气体中各种各个成分气体的压力。肺胞内氧分压高于肺动脉中的静脉血，肺换气之后流经肺泡外静脉血变成动脉血；组织处氧气分压低于毛细血管小动脉中的氧分压。二氧化碳正化相反。组织间换气之后流经组织细胞间的动脉血变成静脉血。
2、氧气的运输：1.5%的氧气以物理溶解的方式以血浆运输；98.5%的氧气被红细胞以氧合血红蛋白的化学结合形式运输；1升血中含200ml的氧，这些氧有3ml溶解在血浆中，有197ml与血红蛋白结合。
3、氧血红蛋白解离曲线。《动生》P184图8-14图8-15氧分压10-60毫米汞柱时，曲线斜率很大，说明在这个范围内血红蛋白的氧饱和度增加很快，大于60毫米汞柱，红蛋白的氧饱和度增加减慢。肺动脉的氧分压为40毫米汞柱，氧饱和度为74.7%.此时,肺泡中的氧分压为105毫米汞柱,氧从肺泡扩散入血浆,再进入红细胞与血红蛋白结合.
温度越高，PH值越大，越不利于血红蛋白与氧结合，这有利于在代谢旺盛的组织释放氧气。
4、二氧化碳的运输：6%以物理溶解的方式运输，7%被红细胞中的Hb以氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）的形式运输，87%先扩散入红细胞中，在碳酸酐酶的催化下与水化合成H2CO3，并解离成HCO3-和H+，再扩散到血浆中形成NaHCO3被血浆运输到肺部。（罗图）

四、呼吸的神经调节与化学调节
1、神经调节：两类：一类是随意控制，另一类是自动控制。做工作和睡眠时我们不用考虑关于呼吸的事，但歌唱和运动时，时我们会主动调整呼吸，我们也可以做屏气的动作。呼吸肌都是骨骼肌，受躯体运动神经支配。随意控制系统位于大脑皮层，它通过皮层脊髓束将冲动传送到呼吸运动神经元。在这里我们主要探讨呼吸的自动控制。
1）自动控制系统位于脑桥和延髓。
  脑干：包括间脑、中脑、脑桥、延髓
1812年实验：切除大脑、高位脑干、小脑，发现呼吸节律仍然存在，提出呼吸中枢的概念，认为呼吸中枢在在延髓的中心。20世纪20年代，精细脑干切断法《动生》P187图8-17
2）延髓中的呼吸中枢：许多实验表明，延髓是最基本的呼吸中枢。在吸气和呼气时，在延髓处可以记录到电活动。有些神经元在吸气时发放神经冲动，而呼气时停止发放，叫吸气神经元，有些神经元在呼气时发放神经冲动而在吸气时停止发放，这些神经元较少，叫做呼气神经元。
背呼吸组：孤束核（NTS），含大部分吸气神经元，接受来自舌咽神经（第九对脑神经）和迷走神经（第十对脑神经）的传入纤维，传送来自肺、咽喉和外周化学感受器的感觉冲动，背呼吸组吸气神经元的轴突投射到对侧脊髓，支配膈运动神经元，有的支配腹呼吸组。
腹呼吸组：有疑核NA和后疑核NRA，其中既有吸气神经元又有呼气神经元。在后疑核NRA尾部主要是呼气神经元
3）呼吸调整中枢：位于脑桥中部，当延髓吸气神经元兴奋时，会向上传导到呼吸调整中枢，使之产生冲动下行至延髓抑制吸气神经元的活动，使吸气向呼气转换。
4）肺牵张反射：
实验：见图8-19向肺内吹气，发现膈肌收缩停止（膈肌收缩是在吸气），呼吸停止在呼气的位置，从肺内抽气使肺萎缩，引起膈肌强烈收缩，出现深吸气。
原理：肺扩张时，刺激了气管平滑肌的牵张感受器，冲动由迷走神经传入延髓，抑制吸气神经元，切断吸气，引起被子动的呼气。呼气，特别是深呼气时肺萎缩，对牵张感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了对吸气神经元的抑制，吸气神经元兴奋，引起吸气。
肺的牵张反射，是对吸气的负反馈抑制，切断迷走神经，呼吸会变得缓慢和深沉。在动物，兔的肺牵张反射最强烈，而人的最弱，但婴儿出生的最初几天存在这一反射。
2、化学调节
实验发现：让受试者反复呼吸一定量的空气，二氧化碳逐渐增多，氧气逐渐减少。当二氧化碳增加到3%，氧气减少到17%，呼吸明显增强；当二氧化碳增加到5.6%，氧气减少到14.8%，呼吸显著增强,到了无法忍受的程度。
问题：呼吸加强到底是氧气减少引起还是二氧化碳增加引起？
如果用钠石灰吸收排出的二氧化碳，使二氧化碳为零，只有氧气减少，在这种情况下，氧气减少到10%以下，才能引起呼吸明显的变化。如果，呼吸气体中氧的成分高于大气中的氧含量，二氧化碳增多也会出现明显著的呼吸增强《动生》图：8-20
实验发现：肺泡内二氧化碳分压是很稳定的，如果肺泡内二氧化碳分压第增加1毫米汞柱，通气量平均增加2。5升每分，如果肺泡内二氧化碳分压第增加5毫米汞柱，则呼吸活动增加100%。
二氧化碳是怎样影响呼吸的呢。
血液中的二氧化碳过多首先作用于延髓中枢的化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，而血液缺氧则主要作用于外周化学感受器，反射性地引起呼吸增强。窒息时，同时出现缺氧和二氧化碳过多，呼吸增强。这首先是由于二氧化碳过多首先作用于延髓中枢的化学感受器，血液缺氧则主要作用于外周化学感受器，最后，由于缺氧使呼吸中枢麻痹，呼吸停止。《动生》图：8-21，图8-23
在延髓腹面有中枢化学感受器，在颈动脉体和主动脉体的化学感受器是外周化学感受器。
•1）、二氧化碳浓度的变化可刺激颈动脉体和主动脉体中的外周化学感受器和位于延髓腹外侧部的浅表区域的中枢化学感受器。
•2）、中枢化学感受器对二氧化碳敏感性较高，是二氧化碳对呼吸调节的主要途径。
•氢离子浓度的变化主要通过兴奋外周化学感受器，二氧化碳和氢离子浓度升高，呼吸加深加快。
•3）、低氧也可使呼吸加深加快，主要途径是通过刺激外周化学感受器。

五、呼吸-血液循环的适应
1、潜水适应：
海豚可以潜水12分钟，深达20米；灰海豹可以潜水20分钟，深达100米；抹香鲸可以潜水75分钟，深达900米。
潜水动物不仅面临缺氧，不能呼出二氧化碳，而且面临低温和高压。潜水动物有一套适应机制。海豹潜水时心率会由100次/分下降到7-8次/分。外周血管收缩，血压并不下降。外周血管收缩，可以减少肌肉中的血流量，而脑中的血流量保持不变。潜水动物肌肉中有肌红蛋白，可结合一部分氧，平常不用，只有在潜水时，肌肉中血流量减少时，释放出来供肌肉利用。潜水动物比人更能忍受肌肉中溶解的氮气的浓度。人类潜水有得潜水症，又叫沉箱病的可能，是由于深水压力大，使氮气进入组织细胞，但上升时，又会从组织处钻出来。在身体各处造成损害，1907年霍尔丹创立了一种分期减压法，使深海潜水员得以安全浮出水面。
2、高山适应：
在3800米左右的高度，气压从海平面的760毫米汞柱，下降到480毫米汞柱，氧分压则从159毫米汞柱降到100毫米汞柱。氧分压下降引起肺泡气氧分压随之下降，输送到血液中的氧减少，引起呼吸频率增加，将更多的空气吸入肺；心率和心输出量增加以加大经过肺和身体的动脉血流量；身体逐步增加红细胞和血红蛋白的生成，改善血液运送氧的能力。在海拔5500米高度，一个人完成运动的能力只有他在海平面的50%，经过两个月的适应后可提高到68%。
居住在高原的人与平原人的最大区别是能正常的进行体力劳动，他们的胸腔和肺总量都比较大，呼吸频率也高，右心比较大，血红蛋白含量和红细胞数量多。藏族婴儿的血氧饱和度为86%，而移居高原的人的婴儿的血氧饱和度为75%。

 

 

第八章泌尿系统
一、排泄：
1、是将体内分解代谢的最终产物、过剩的物质和进入体内的异物或药物向体外排出的过程。有四条途径：
1）由呼吸器官排出CO2和少量水分。
2）由大肠排出来自肝脏胆汁的胆色素和经大肠粘膜排出的少量无机盐。
3）由皮肤中的汗腺排出水分、NaCl和少量尿素。
4）最重要的排泄器官是肾脏，以尿液排出尿素、尿酸、肌酐、多余的水分和无机盐以及药物、毒物等。
2排泄器官的机能：
1）、维持钠、钾、氯、钙、氢等离子的适当浓度
2）、维持适当的水含量
3）、维持一定的渗透浓度
4）、清除代谢终末产物，如尿素、尿酸。
5）、清除异物和其他代谢废物。
前三项都是渗透调节，所以排泄器官也是渗透调节器官，泌尿对维持内环境中代谢终产物不超标、维持机体水、电解质和酸碱平衡是至关重要的。
二、肾的结构
肾位于腹腔背面左右各一个，（罗图）人体每一侧肾脏大约由100多万个肾单位构成
肾脏的功能单位：肾单位

集合管，肾盂等结构看图讲解。每一集合管与多个肾单位的远曲小管相接，终尿由集合管流入肾盏，再经肾盂、输尿管流入膀胱
肾脏的血流方向：肾动脉 →入球小动脉 → 肾小球 （毛细血管球）→                               出球小动脉   →  肾小管和集合管外毛细血管网  →肾静脉
       
三、尿的形成：
尿和血浆成分的差别：血浆中含有葡萄糖和蛋白质，而尿中无；尿中含有氨、肌酐、尿素的浓度比血浆中的高几十倍。
包括肾小球的滤过作用（超滤）、肾小管和集合管的重吸收作用和分泌作用三个基本过程。（《动生》P225图10-7）
5、超滤：当血液流经肾小球时，除血细胞和大分子蛋白质外，其它成分都可通过由肾小球毛细血管壁内皮细胞、基膜和肾小囊内层上皮细胞构成的滤过膜滤出，形成原尿。        适合超滤的结构：A肾小球毛细血管分枝多，面积大；B出球小动脉比入球小动脉细，使阻力大，造成肾小球毛细血管产生较高的血压。C肾小球与鲍曼氏囊内壁所形成的膜很薄。
滤出液的量取决于滤过膜的通透性和有效过滤压。
   有效过滤压=肾小球毛细血管压–(血浆胶体渗透压+囊内压)          
                   45mmHg        20-35mmHg    10mmmHg
血浆胶体渗透压在入球小动脉为20mmHg，出球小动脉为35 mmHg，所以在入球小动脉有效过滤压为15 mmHg，而在出球小动脉有效过滤压为零。
每昼夜约180L，约为全身血浆的60倍，全身水分的4倍，可见流经肾的血流量有多大。
6、重吸收：肾小管和集合管的重吸收作用
当原尿流经肾小管和集合管时，全部的葡萄糖，大部分的水和部分的无机盐。在近曲小管的滤液中，约67%的钠离子被子主动转运出去，水，氯离子也被动随阒转运出去，葡萄糖、氨基酸、维生素等营养物质几乎全部被子重吸收，在近曲小管末端，滤液减少到原体积的1/4。
近曲小管的结构也适合于大量重吸收水和盐，小管上皮细胞粘膜侧有许多微绒毛，形成刷状缘大大增加了膜面积。（《动生》P228图10-10）
主动重吸收：如Na+、K+、C6H12O6、氨基酸、小分子蛋白质（内吞），需要耗能。
被动重吸收：如Cl-、H2O、尿素，不直接耗能。
    1）水的重吸收：
固定性重吸收：65-70%在近曲小管，与体内是否缺水无关。
调节性重吸收：30-35%在髓袢、远曲小管和集合管，受ADH调节。
2）葡萄糖的重吸收：正常血糖时，由近曲小管全部重吸收，属继发性主动转运。肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血糖达到或超过肾糖阈160-180mg/dL时，即出现糖尿。
由于小管液渗透压增高而引起的尿量增多，称为渗透性利尿。

7、分泌：肾小管和集合管的分泌作用
   肾单位有专门的转运系统将血浆中的一些物质分泌到管腔中。这些转运系统包括分泌钾离子、氢离子、氨、有机酸、和有机碱等系统。
     1）H+的分泌：肾小管各段和集合管上皮细胞均有分泌H+的作用，主动运输。
2）NH3的分泌：远曲小管和集合管上皮细胞内可发生脱氨基作用生成NH3，以自由扩散的方式向小管液中分泌。NH3+H+=NH4+
     3）K+的分泌：原尿中的K+，几乎全部被近曲小管重吸收，终尿中的K+由远曲小管和集合管分泌。由醛固酮调节。
四、尿渗透压的调节
哺乳动物可以产生高渗尿，是血浆浓度的25倍，沙漠生活的动物可达血浆浓度的17-25倍。观察肾单位的结构，发现，髓袢越长，伸入肾髓质越深，则肾单位的浓缩能力越强。
1、尿浓缩的机制
从皮质与髓质的分界线到乳突的顶部，肾小管内的液体的渗透压稳定的上升。
1）逆流倍增学说。逆流热量交换系统，可以减少血液流经体表时热量的损失。，这是一种被动的系统。《动生》P231图10-12。在U形管中，流入盐液，U形管有共同的管壁，管壁上有离子转运机制，能将出水管中的盐离子转运到入水管，这样在U形管的底部盐离子浓度最高，入水管由外到内盐浓度递增，出水管由内而外盐浓度递减。
2）髓袢具备U形管的结构，另外它对离子的通透性不同。在髓袢降支对水的通透性高，对氯化钠和尿素的通透性低；在髓袢升支对水和尿素的通透性低，，对氯化钠通透性高；髓袢升支粗段不易透水，但可将氯化钠主动转运到管外组织间隙中。这种就形成了由髓袢升支粗段主动转运钠离子出小管，进入小管外组织，钠离子在顺浓度梯度进入髓袢降支，从而形成了逆流倍增的结果，在髓袢降支越向下，渗透压越来越大，而髓袢升支由下向上渗透压越来越小。
3）远曲小管和皮质及髓质外层的集合管对尿素不通透，在抗利尿激素的作用下管内液体中的水被重吸收，所以经髓袢和远曲小管到集合管的尿素浓度升高。但在髓质内层的集合管的性质不同，对尿素的通透性增大，尿素会顺浓度梯度扩散到髓质内层，使髓质内层的渗透压升高。这种高渗造成髓袢降支细段内水的进一步减少，使髓袢顶部管内液体浓度达到最大。
4）髓质内层的渗透压梯度使滤液沿集合管下行到髓质时，其中的水分被浓度越来越高的细胞间液所吸收。形成尿的浓缩。《动生》P232图10-13
2、水重吸收的控制——抗利尿激素的作用：
细胞外液渗透压升高（或血量减少）→下丘脑渗透压感受器→垂体后叶释放抗利尿激素→使远曲小管和集合管重吸收水能力增强→尿量减少《动生》P233图10-14
3、肾小管钠离子重吸收的控制
醛固酮主要作用于远曲小管和集合管，促进对钠离子的吸收。
肾血流减少→肾动脉压下降→每分钟流经远曲小管的钠离子减少→肾素分泌→血管紧张素→肾上腺皮质分泌醛固酮
肾上腺素、去甲肾上腺素升高→肾素分泌→肾上腺皮质分泌醛固酮→吸钠泌钾→升血压
血钾升高→肾上腺皮质分泌醛固酮

五、尿的排出
膀胱是个储尿器官，当尿液达到一定量时，引起反射性排尿，尿液经尿道排出体外。膀胱的神经支配：膀胱逼尿肌和尿道括约肌均为平滑肌，受交感和副交感双重神经支配，尿道外括约肌为骨骼肌，受意识控制。
排尿反射是一种正反馈，尿液压强升高刺激→膀胱壁的牵张感受器兴奋→盆神经传入纤维→脊髓骶段排尿中枢（大脑皮层排尿中枢—尿意）→盆神经传出纤维→膀胱逼尿肌收缩、尿道内括约肌松弛（排尿）
                              
第九章消化与吸收