解放军文职招聘考试高中生物学静息电位产生的机制

 第一章绪论
1.动物生理学时研究动物机体正常生命活动规律及其调控的科学。
2.细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，故称之为内环境，以区别于整个机体所处的外环境。
3.生理学中一个十分重要的概念，内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，称之为内环境稳态。所谓保持相对稳定或稳态，是指在正常生理情况下内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生变动。
4.机体对各种功能活动进行调节的方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。
第二章细胞的基本功能
1.主动转运是指细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子或离子由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。主动转运的特点：1，在物质转运过程中，细胞本身要消耗能量，能量来自细胞的代谢活动。2，逆浓度梯度和点位梯度进行物质转运。
2.被动转运，简单扩散和易化扩散的共同点是细胞本身不消耗能量，将物质顺电—化学梯度的转运，因此称为被动转运。其平衡点是膜两侧该物质浓度差得电位差为零。
3.静息电位是指细胞未受到刺激时存在于细胞膜两侧的电位差，有时也称膜电位。表现为外正内负，说明静息状态下膜内电位比膜外低。
静息电位产生的机制
细胞内外K+的不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。静息状态下，膜内的K+浓度远高于膜外，且此时膜对K+的通透性高，结果K+以易化扩散的形式移向膜外，但带负电荷的大分子蛋白不能通过膜而留在膜内。故随着K+的移出，膜内电位变负而膜外变正，当K+外移造成的电场力足以对抗K+继续外移时，膜内外不再有K+的净移动，此时存在于膜内外两侧的电位即为静息电位。因此静息电位是K+的平衡，静息电位主要是K+外流所致。
4.动作电位是细胞受到刺激时膜电位的变化过程。
动作电位产生的机制
细胞受到刺激后，膜的通透性发生改变，对Na+的通透性突然增大，膜外高浓度的Na+在膜内外负电位的吸引下以易化扩散的方式迅速内流，结果造成膜内负电位迅速降低。由于膜外Na+具有较高的浓度势能，当膜电位减小到0时，仍可继续内移转为正电位，直至膜内正电位足以阻止Na+内移为止，此时的电位即动作电位。动作电位就是Na+的平衡电位。
第三章血液
1.渗透压是指溶液中的溶质颗粒通过半透膜吸取水分子的一种力量。由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压。其中80%来自Na+和Cl¯。由血浆蛋白所形成的渗透压称为胶体渗透压。血浆蛋白的渗透压主要来自白蛋白。
2.溶血，如果将红细胞置于低渗的NaCl溶液中，水分进入红细胞使之膨胀，严重时红细胞因过度膨胀而破裂，血红蛋白逸出，这一现象称红细胞溶解简称溶血。
3.白细胞生理  （礼理解性记忆）
白细胞是一类有核的血细胞。根据其形态、功能和来源部位可以分为三大类：粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。而粒细胞又因其胞浆颗粒的嗜色性质不同被分为嗜中性粒细胞，嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。粒细胞在血流中停留时间很短暂，一般从数小时至2天。
1．中性粒细胞绝大部分的粒细胞属中性粒细胞。每微升血液中约有4500个中性粒细胞。由于这些细胞的细胞核的形态特殊，又称为多形核白细胞。中性粒细胞具有活跃的变形能力、高度的趋化性和很强的吞噬及消化细菌的能力，是吞噬外来微生物和异物的主要细胞。　　
中性粒细胞的细胞膜能释放出一种不饱和脂肪酸——花生四烯酸，在酶的作用下，由它再进一步生成一组旁分泌激素物质，如血栓素和前列腺素等，这类物质对调节血管口径和通透性有明显的作用，还能引起炎症反应和疼痛，并影响血液凝固。
2．嗜碱性粒细胞 在白细胞中嗜碱性细胞占0.5%-1%，即50个细胞/μ1。这类粒细胞的胞质中存在较大和碱性染色很深的颗粒。颗粒内含有肝素和组织胺。嗜碱性粒细胞释放的组胺与某些异物（如花粉）引起过敏反应的症状有关。此外，嗜碱性粒细胞被激活时还释放一种称为嗜酸性粒细胞趋化因子A（eosinophile chemotactic factor A）的小肽，这种因子能把嗜酸性粒细胞吸引过来，聚集于局部以限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用。
3．嗜酸性粒细胞 血液中嗜酸性粒细胞占白细胞总数的2%-4%，即100-350个细胞/μ1。血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时，细胞数增加。嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。这类白细胞也具有吞噬功能。
嗜酸性粒细胞在体内的作用是：
①限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用。当嗜碱性粒细胞被激活时，释放出趋化因子，使嗜酸性粒细胞聚集到同一局部，并从三个方面限制嗜碱性粒细胞的活性：一是嗜酸性粒细胞可产生前列腺素E使嗜碱性粒细胞合成释放生物活性物质的过程受到抑制；二是嗜酸性粒细胞可吞噬嗜碱性粒细胞所排出的颗粒，使其中含有生物活性物质不能发挥作用；三是嗜酸性粒细胞能释放组胺酶等酶类，破坏嗜碱性粒细胞所释放的组胺等活性物质。
②参与对蠕虫的免疫反应。在对蠕虫的免疫反应中，嗜酸性粒细胞有重要的作用。这类粒细胞的细胞膜上分布有免疫球蛋白Fc片断和补体C3的受体。在已经对这种蠕虫具有免疫性的动物体内，产生了特异性的免疫球蛋白IgE。蠕虫经过特异性IgE和C3的调理作用后，嗜酸性粒细胞可借助于细胞表现的Fc受体和C3受体粘着于蠕虫上，并且利用细胞溶酶体内所含的过多氧化物酶等酶类损伤蠕虫体。在有寄生虫感染、过敏反应等情况时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。
单核细胞
   第二类白细胞称为单核细胞，胞体较大，直径约为15-30酶μm，胞质内没有颗粒，但有较其他血细胞更多的非特异性脂酶，具有更强的吞噬作用。它们约占血液中白细胞数的4%-8%。单核细胞来源于骨髓中的造血干细胞，并在骨髓中发育。当它们从骨髓进入血流时仍然是尚未成熟的细胞。与其他血细胞比较，单核细胞内含有更多的非特异性脂酶，并且具有更强的吞噬作用。单核细胞在血液中停留2-3天后迁移到周围组织中，细胞体积继续增大，直径可达50-80μm，细胞内所含的溶酶体颗粒和线粒体的数目也增多，成为成熟的细胞。固定在组织中的单核细胞称为组织巨噬细胞，它们经常大量存在于淋巴结、肺泡壁、骨髓、肝和脾等器官。激活了的单核细胞和组织巨噬细胞能生成并释放多种细胞毒、干扰素和白细胞介素，参与机体防卫机制，还产生一些能促进内皮细胞和平滑肌细胞生长的因子。在炎症周围单核细胞能进行细胞分裂，并包围异物。
淋巴细胞
淋巴细胞是免疫细胞中的一大类，它们在免疫应答过程中起着核心作用。根据细胞成长发育的过程和功能的不同，淋巴细胞分成T细胞和B细胞两类。在功能上T细胞主要与细胞免疫有关，B细胞则主要与体液免疫有关。
1．T细胞 在血液的淋巴细胞中，约占70%-80%，在血液和淋巴组织之间反复循环，还可以停留在外周淋巴器官如淋巴结中。淋巴细胞的寿命较长，一般为数月，有的长达一年以上。T细胞被特异性的抗原物质激活后，进行增殖和分化，形成在功能上各异的两类细胞，即T免疫效应细胞T记忆细胞（t memory cell）。长寿命的记忆T细胞在血液中不断循环，当他们再次遇到曾经接触过的抗原时，即使相隔几年之久仍能加以“识别”。在第二次与抗原体接触时能激发一种继发反应，这种反应比原发反应更强烈的引起细胞增殖，在短时间内形成大量的效应T细胞。
2．B细胞 在血液中B细胞约占淋巴细胞总数的15%。固定在B细胞膜表面的免疫球蛋白（主要是单体IgM和IgD）是抗原的特异性受体。当它们初次与某一个抗原接触而被致敏时，一部分B细胞即分化成熟为浆细胞，浆细胞可产生大量具有抗原特异性地免疫球蛋白，称为抗体。按照化学结构和生物学机能抗体被分为IgG IgM IgA IgD IgE 五种。释放到血液中的抗体能中和病原体和毒素，亦可对病原体进行调理以增加吞噬细胞的吞噬功能。B淋巴细胞也可作为T淋巴细胞的抗原提呈细胞。
4.凝血因子，血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。
5.影响血液凝固的因素
 在临床和实验工作中，如需加速、延缓或防止血液凝固可采用下列措施：1，使血液与粗糙面接触，促进凝血因子的激活，进而加速凝血。2，适当增加温度可加快酶促反应使血凝加速。3，加入一些可与血液中Ca2+结合成络合物或沉淀的化学物质，减少血液中Ca2+的浓度，从而起到抗凝血的效果。4，加入肝素能抑制凝血酶的活性而延缓血液凝固。5，维生素K参与凝血酶原、凝血因子的合成，有加速凝血和止血的作用。
6.通常血型就是指红细胞膜上存在的特异性抗原的类型。
第四章循环系统生理
1.心动周期，心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
2.心率为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数为单位。心动周期的长短与心率成反比关系。
3.每搏输出量 一次心跳一侧心室射出的血液量称为每搏输出量
4.每分输出量是指每分钟由一侧心室射出的血液量，又称心输出量
5.心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
6.期前收缩和代偿间歇
期前收缩：心肌在经历一次兴奋后，其兴奋性会发生一系列周期性的变化。心肌兴奋后的兴奋性变化特点是其有效不应期特别长，约相当于心动周期的整个收缩期甚至包括舒张早期。在此期中，任何强大的刺激均不能使之产生动作电位。此后为相对不应期，可对强刺激产生动作电位。最后为超常期。后两期均发生在心肌的舒张期内。因此，在舒张期内（有的不包括舒张早期），给予心室一次阈上刺激，便可以在正常节律性兴奋到达心室之前，引起一次扩布性的兴奋和收缩，由于该兴奋和收缩发生在正常节律性兴奋之前，故称为“期前收缩”（亦称“早搏”）。
代偿间歇：正常的节律性兴奋到达时，心肌正好处于期前收缩的有效不应期，因而不能引起心室的兴奋和收缩，此时心室停留舒张状态。直至下一次正常节律性兴奋到达时，才恢复正常的节律性收缩。这种期前收缩后出现的一次时间较长的舒张间歇期，称为代偿间歇
7.血压是指血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。
8.收缩压，在一个心动周期中，动脉血压的最高值称为收缩压，俗称高压，主要反映心缩力量的大小健康成年人的生理范围100----120mmHg,其最低值称为舒张压俗称低压，主要反映外周阻力的大小，生理范围60----80mmHg。
9.影响动脉血压的因素
  1，心脏每搏输出量
  2，心率
  3，外周（血管）阻力
  4，主动脉和大动脉的弹性贮器作用
  5，循环血量和循环系统血管容量的比例
10.支配心脏传出神经为心交感神经和心迷走神经。心交感神经起兴奋作用，刺激后心率，心脏收缩率和传导速度都会升高。迷走神经起抑制作用。
11.肾素--血管紧张素--醛固酮系统（对尿液和血压的影响）93
    肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压（图2-11）。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。

 血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→血管紧张素Ⅲ
             ↑             ↑              ↑
        肾素活性物质  血管紧张素转换酶   血管紧张素酶A

                   图2-11

 

第五章呼吸
1.呼吸是指机体与外界环境之间进行气体交换的过程。
2.外呼吸又称肺呼吸，包括肺泡气与外界空气之间气体交换的肺通气和肺泡气与肺毛细血管之间气体交换的肺换气两部分。
3.内呼吸又称组织呼吸，指细胞通过组织液与毛细血管血液之间的气体交换过程，即组织细胞代谢中产生的二氧化碳先释放入组织液，再进入毛细血管血液中，而毛细血管血液中的氧气也是先进入组织液后再被组织细胞摄取。
4.胸内压又称胸膜腔内压，是指胸膜腔内的压力。
5.胸内压的生理意义，一是使肺和小气道维持扩张状态，从而维持肺的通气，二是有助于胸膜腔中的腔静脉、胸导管和食管趋向扩张，以利于静脉血液和淋巴液向心脏方向的回流。作用于腔静脉和心脏，可降低中心静脉压，促进静脉血和淋巴回流及右心充盈。尤其是在做深吸气时，胸内压更低，进一步吸引血液回心。作用于食管有利于呕吐反射。在牛羊等反刍动物，对食团逆呕入口腔进行再咀嚼也有促进作用。
6.肺活量是指最大吸气后，用力呼气所能呼出的最大气量称作肺活量，它是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。
7.氧容量：每100ml血液中，血红蛋白结合氧气的最大量。氧容量的大小受血红蛋白的浓度影响。
8.氧解离曲线各段的生理功能意义。
氧解离曲线 oxygen dissociation curve 在一般性的解离曲线中，使血液及纯粹的血红蛋白的稀薄水溶液和具有各种氧分压的空气相平衡，测定血液和血红蛋白的含氧量，对表示含氧量和氧分压PO2关系的曲线称为氧解离曲线。 　　
氧解离曲线是表示氧分压与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。 　　
（1）氧解离曲线的上段，曲线较平坦，相当于Po2由13.3kPa（100mmHg），变化到8.0kPa（60mmHg）时，说明在这段期间Po2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要Po2不低于8.0kPa（60mmHg），Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍有较高的载氧能力，不致发生明显的低氧血症。 　　
（2）氧解离曲线的中段，该段曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。表示Po2在8.0~5.3kPa（60~40mmHg）范围内稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，进而释放大量的O，满足机体对O2的需要。 　　
（3）氧离曲线的下段，相当于Po25.3~2.0kPa（40~15mmHg），曲线最陡，表示Po2稍有下降，Hb氧饱和度就可以大大下降，使O2大量释放出来，以满足组织活动增强时的需要。因此，该曲线代表了O2的贮备。表明O2分压较高（曲线上段）时，血液能携带足够的O2，O2分压较低（曲线中、下段）时，随着O2分压的降低，血液能释出足够的O2供组织利用。

第六章消化和吸收
1.消化，食物中的营养物质在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程，称为消化
2.消化后的产物透过消化道粘膜上皮，进入血液和淋巴循环的过程称为吸收。
3.食物在消化道内通过以下三种方式被消化，机械性消化、化学性消化和微生物消化。
4.胃液的性质、成分和作用（综合题）139
（一）性质：纯净胃液是无色、酸性（pH 0.9～1.5）液体，正常成人日分泌量为1.5～2.5L。
（二）成分：水、盐酸、胃蛋白酶、粘液、HC03-和内因子。
（三）作用
1.盐酸：包括游离酸和与蛋白质结合的结合酸，基础排酸量为0～5mmol／L，由壁细胞分泌，盐酸排出量主要取决于壁细胞的数目，与壁细胞的功能状态也有一定关系。HCl中H+是由壁细胞代谢产生，由H+泵逆浓度梯度泵出；Cl-则由Cl-通道或者是Cl--HC03-逆向转运出细胞；在小管腔或者腺泡腔H+和Cl-结合成HCl。
主要作用：
（1）激活胃蛋白酶原成为胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。
（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使蛋白质变性，易于被消化。
（3）杀菌。
（4）与铁、钙结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。
（5）胃酸进入小肠可促进胰液、胆汁的分泌。
2.胃蛋白酶原：由主细胞和粘液细胞分泌，分I和Ⅱ两型，在pH<5.0的酸性环境中可转变为有活性的胃蛋白酶，其最适合pH值为2—3.5。激活的胃蛋白酶可使胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶，即自身催化。胃蛋白酶能使蛋白质水解，生成 、胨和少量多肽。
3.粘液和HC03-：形成粘液-碳酸氢盐屏障，这层润滑的机械与碱性屏障可保护胃粘膜免受食物的摩擦损伤，有助于食物在胃内移动，有效阻止胃粘膜细胞与胃蛋白酶及高浓度的酸直接接触，虽然胃腔内pH<2，但胃粘膜表面部分的pH可接近中性。
4.内因子：是由壁细胞分泌的分子量为55000的一种糖蛋白，能与维生素B12结合，形成复合物而使后者易于在回肠被主动吸收，因此胃（大部分）切除的患者必须由胃肠外补充维生素B12。

5.在正常的消化过程中，依据食物刺激部位的先后不同，一般胃液分为头期、胃期和肠期。
第八章泌尿
1.肾小体包括肾小球和肾小囊。
2.肾单位按其在肾脏中的位置不同分为皮质肾单位（过滤作用）和近髓肾单位（浓缩）。
3.发生肾小球滤过作用取决于两个因素：一是肾小球滤过膜的通透性；二是肾小球的有效滤过压。其中前者是原尿产生的前提条件，后者是原尿滤过的必要动力。
4.肾糖阈：重吸收葡萄糖的部位仅限于近球小管。近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，当血中的葡萄糖浓度超过8.96～10.08mmol/L（1.6～1.8g/L也可表示为160~180mg/dL）时，部分近端小管上皮细胞对葡萄糖的吸收已达极限，葡萄糖就不能被全部重吸收，随尿排出而出现糖尿，尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度，称为肾糖阈（renal glucose threshold）。当血糖浓度超过肾糖阈时，就开始出现尿糖。
5.肾素--血管紧张素--醛固酮系统如何调节尿液的生成。223
该系统调节肾尿生成的主要是醛固酮。擘固酮由肾上腺皮质球状带分泌，其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收Na+和排出K+(保Na+排K+)，同时导致水跟随重吸收。血管紧张素Ⅱ对肾尿生成也有调节作用，主要有：①刺激醛固酮的合成和分泌；②直接刺激近端小管对NaCl的重吸收；③刺激神经垂体释放抗利尿激素。
  醛固酮的分泌调节包括：
(1)肾素一血管紧张素系统：醛固酮的分泌受血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ的调节，血管紧张素Ⅱ由血管紧张素工转换而来，血管紧张素原转换为血管紧张素Ⅰ的过程受肾素的调节，而肾素的分泌受以下三方面因素的调节：①。肾内两种感受器：一是入球小动脉处的牵张感受器，二是致密斑感受器，前者感受入球小动脉血压的改变，后者感受小管液中NaCl含量的变化。当动脉血压降低时，入球小动脉血压降低，对牵张感受器的牵张刺激减弱，肾素释放量增加；同时，由于入球小动脉血压降低，血流量减少，肾小球滤过率减少，到达致密斑的小管液中NaCl含量也减少，于是又通过刺激致密斑感受器而导致肾素释放增多；②神经调节：近球细胞直接受肾交感神经支配，肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，后者作用于近球细胞的p受体，可刺激肾素释放；③体液调节：肾上腺素和去甲肾上腺索，肾内生成的PGE2和PGI2均可直接刺激近球细胞释放肾素，血管紧张素Ⅱ。抗利尿激素、心房钠尿肽、内皮素和一氧化氮则可抑制肾素的释放。
(2)血[K+]和血[Na+]的改变：血[K+]升高或血[Na+]降低均可床蠛肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；相反，血[K+]降低或血[Na+]升高，则分泌受抑，但醛固酮的分泌对血[K+]的改变远比对血[Na+]的改变敏感。

6.兴奋性突触后电位，当动作电位传至轴突末梢时，使突触前膜兴奋，释放兴奋性化学递质，递质经过突触间隙扩散到突触后膜，与后膜的受体结合，使后膜对Na+,K+,Cl¯,尤其是对Na+的通透性升高，Na+内流，使后膜出现局部去极化，这种局部电位变化叫做兴奋性突触后电位。
7.抑制性突触后电位，当抑制性中间神经元兴奋时，其末梢释放抑制性化学递质，递质扩散到后膜与其上的受体结合，使后膜对K+,Cl¯,尤其是对Cl¯,的通透性升高，K+外流和Cl¯内流，使后膜两侧极化加深，即呈现超极化现象，此超极化电位叫做抑制性突触后电位。
8.神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，致使信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。
9.反射弧的组成。反射的结构基础和基本单位是反射弧。反射弧包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个组成部分。

反射弧的组成结构图
10.突触后抑制，在突触的传递中已经提到，如果突触后膜发生超极化，即产生抑制性突触后电位，使突触后神经元兴奋性降低，不易去极化而呈现抑制。这种抑制就称为突触后抑制。
第十一章内分泌
1.激素的概念
    由生物体特定细胞分泌的一类调节性物质。通过与受体结合而起作用：①处理激素之间以及激素与神经系统、血流、血压以及其他因素之间的相互关系；②控制各种组织生长类型和速率的形态形成；③维持细胞内环境恒定。
（由特定细胞分泌的对靶细胞的物质代谢或生理功能起调控作用的一类微量有机分子。）
 
2.下丘脑 垂体 靶腺的关系
下丘脑—垂体—靶腺调节
负反馈调节：下丘脑、垂体激素兴奋靶腺的分泌，当血中靶腺激素增多时，反过来抑制下丘脑、垂体激素的分泌。这种相互关系称为负反馈作用。主要见于下丘脑—垂体—甲状腺轴、下丘脑—垂体—肾上腺轴、下丘脑—垂体—性腺轴及垂体前叶激素与相应的下丘脑释放激素±间的调节 医学教 育网收集整理 。生理状态下下丘脑之释放激素，垂体促激素及周围激素处于相对平衡，形成上面提及的下丘脑—垂体靶腺轴，一般均以负反馈为主，恰当的调节满足机体对激素的需要。
正反馈调节：与负反馈调节相反，当血中靶腺激素浓度增高时兴奋(而不是抑制)下丘脑、垂体相应促激素的分泌，这种调节仅见于性激素和下丘脑—垂体促性腺激素之间的调节，女性排卵过程便是正反馈的结果。
在下丘脑、垂体前叶及性腺(卵巢)之间的反馈调节，除正负反馈外，还包括三个水平的反馈调节机理，即长反馈(指性激素对下丘脑或垂体前叶的反馈作用)、短反馈(指垂体激素反馈作用于下丘脑)和超短反馈(指下丘脑或垂体激素对下丘脑或垂体本身的反馈作用)。。
3.甲状腺激素主要有甲状腺素（四碘甲腺原氨酸T4）和三碘甲腺原氨酸两种。
4.甲状腺激素的合成
合成甲状腺激素的主要原料是碘和甲状腺球蛋白。碘主要从食物摄取，滤泡上皮细胞可从血液中摄碘，甲状腺球蛋白由腺泡上皮细胞分泌，其中的酪氨酸经过碘化后合成甲状腺激素，并以胶状物的形式大量储存在腺泡腔内。甲状腺激素合成的过程包括摄碘、活化、碘化与耦联三个环节。
5.甲状腺激素的生理作用334
其主要作用有两方面：代谢效应和生长发育效应。
代谢效应：
产热效应：甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多。使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。
糖、脂肪、蛋白质代谢
糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。
脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。
蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。
生长发育效应：甲状腺激素是人类生长发育必须的物质，可促进生长、发育及成熟。
(3)对神经系统的影响
甲状腺激素对中枢神经系统的影响不仅表现在发育成熟，也表现在维持其正常功能，也就是说神经系统机能的发生与发展，均有赖于适量甲状腺激素的调节。甲状腺激素的过多或过少直接关系着神经系统的发育及功能状况，在胎儿和出生后早期缺乏甲状腺激素，脑部的生长成熟受影响，最终使大脑发育不全，从而出现以精神、神经及骨骼发育障碍为主要表现的呆小病，甲状腺激素补充的越早越及时，神经系统的损害越小，否则，可造成不可逆转的智力障碍。对成人，甲状腺激素的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性，甲亢时病人常表现为神经过敏、多言多虑、思想不集中、性情急躁、失眠、双手平伸时出现细微震颤等；甲亢危象时可出现谵妄、昏迷。但在甲状腺功能减退时则可见记忆力低下、表情淡漠、感觉迟钝、行动迟缓、联想和语言活动减少、嗜睡等，对成人来说兴奋性症状或低机能性症状都是可逆的，经治疗后大都可以消失。