解放军文职招聘考试动物生理学笔记

  
动物生理学
笔记

 

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第一章 动物生理学概述
一、动物生理学的研究对象、任务和方法
1、生理学：研究正常机体生命活动规律的科学
有机体的生命活动以形态结构为基础，功能为内容
2、生理学研究内容：
通常将生理学的研究归纳为三个水平：
①细胞、分子水平——普通生理学或细胞生理学
②器官、系统水平——专门生理学，
③整体水平：器官、系统之间，机体与环境联系与协调
整合生理学：将是未来生理学的主要内容。
3、研究方法：生理学为实验科学，以实验揭示机理和功能
   （1）急性实验：不持久、实验后动物死亡
    ①离体器官：取出器官，置于与体内环境相似的人工模拟环境，短时间保持生理
    ②活体解剖：麻醉、毁脑，暴露所研究器官
       优点：条件简单，尽量消除与研究无关因素
       缺点：不能代表正常生理状态下的功能状态
   （2）慢性实验：正常饲养条件下长期观察实验。
       健康完整的动物为对象，正常环境中进行，安装瘘管、埋藏电极、摘除破坏组织的观察
       优点：反应正常的生理活动
       缺点：不排除影响因素
二、机体与内环境
（一）生命现象的基本特征
新陈代谢、兴奋性、生殖、适应性。
1、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程。包括合成代谢和分解代谢。
  同化作用：是指机体从外界环境中摄取各种营养物质，经过改造或转化，以提供建造自身机构所需要的原料和能量的过程。
  异化作用：是指机体把自身的物质分解，同时释放能量，以供机体生命活动的需要，并把分解后的终产物排出体外的过程。
  新陈代谢是生命活动的基本特征，他一旦停止了，生命也就停止了。
2、兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。
刺激引起组织兴奋的条件：刺激的强度、刺激的持续时间，以及刺激强度对时间的变化率，这三个参数必须达到某个最小值。在其它条件不变情况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。
衡量组织兴奋性大小的较好指标为：阈值。
阈值：刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。
3、生殖：生物体生长发育到一定阶段，能够产生与自己相似的个体，这种功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必需的，因此被视为生命活动的基本特征之一。
4、适应性：当环境发生变化时，机体或其部分组织、器官的结构与机能也将在某种限度随之改变，以求与所在的环境保持动态平衡，机体的这种能力称为适应性。
（二）机体的内环境、稳态及生理意义
1、内环境：即细胞外液（包括血浆，组织液，淋巴液，各种腔室液等），是细胞直接生活的液体环境。
内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。内环境最基本的特点是稳态。
2、稳态：内环境处于相对稳定（动态平衡）的一种状态，是内环境理化因素、各种物质浓度的相对恒定，这种恒定是在神经、体液等因素的调节下实现。
稳态的维持主要依赖负反馈。
稳态是内环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。
稳态系统：（1）可调节的易变因子（2）调定点（3）感受器（4）反馈调节和整合中枢（5）效应器
3、稳态(内环境相对稳定状态)的生理意义：生命活动的唯一目的在于维持机体内环境的恒定。它是机体自由独立生活的必要条件。
三、动物机体生理功能的主要调节方式
机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。
（一）神经调节：是机体功能的主要调节方式。
调节特点：反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。高度整合
基本调节方式：反射。
反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。
反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。
（二）体液调节：发挥调节作用的物质主要是激素。
激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部的组织液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。
调节特点：作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。（这些特点都是相对于神经调节而言的。）
神经--体液调节：内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反应。
（三）自身调节：是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。
调节特点：调节能力较小，对维持局部组织稳态起一定的作用。
举例：（1）心室肌的收缩力随前负荷变化而变化，从而调节每搏输出量的特点是自身调节，故称为异长自身调节。
（2）全身血压在一定范围内变化时，肾血流量维持不变的特点是自身调节。
四、机体生理功能的控制系统
（一）非自动控制系统：由中枢（控制部分）对效应器（受控部分）发出指令，受控部分按指令产生活动（活动增加）或停止活动（活动减弱），受控部分的活动不能反过来影响控制部分的活动。该控制方式为单向
（二）反馈控制系统：所谓反馈是指由受控部分向控制部分发送信息，而对控制部分功能状态施加的影响。根据反馈信息的性质和作用的不同，可将反馈分为负反馈和正反馈两类。
负反馈：反馈信息与控制信息的作用方向相反，因而可以纠正控制信息的效应。（可逆）
意义：维持机体内环境的稳态，在负反馈情况时，反馈控制系统平时处于稳定状态。
2、正反馈：反馈信息不是制约控制部分的活动，而是促进与加强控制部分的活动。（不可逆）
意义：使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，在正反馈情况时，反馈控制系统处于再生状态。
生命活动中常见的正反馈有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。
（三）前馈控制系统
前馈控制：前馈机制是指某一方面的信息(干扰信息)作用于受控部分引起输出效应变化的同
时，又通过另一快捷途径作用于控制部分，使其及时地调整活动。
前馈的作用是预先监测干扰，防止干扰的扰乱；或是超前洞察动因，及时作出适应性反应，但有时也会引起失误。
前馈机制又称适应性控制。

第二章 细胞的基本功能
一、细胞膜的结构特征和物质转运功能
（一）细胞膜的结构特征
1.脂质双分子层
磷脂分子为双极性（双嗜性）分子，这种结构热力学稳定，可以自动形成和维持。脂质的熔点（即相变温度Tc,凝胶态与液晶态互变）很低，体温条件下呈液晶态，即膜具有某种程度的流动性。
2.细胞膜蛋白质
膜蛋白质主要以两种形式同膜脂质相结合，占20%～30%的表面蛋白质（外周蛋白质）以带电的氨基酸或基团——极性基团与膜两侧的脂质结合；占70%～80%的结合蛋白质（内在蛋白质）通过一个或几个疏水的α-螺旋即膜内疏水羟基与脂质分子结合。
3.细胞膜糖类
细胞膜糖类主要是一些寡糖链和多糖链，它们都以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂和糖蛋白；这些糖链绝大多数是裸露在膜的外面（非细胞质）一侧的。
4、结构
该模型的基本内容：以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质分子，并连有一些寡糖和多糖链。
特点：
（1）脂质膜不是静止的，而是动态的、流动的。
（2）细胞膜两侧是不对称的，因为两侧膜蛋白存在差异，同时两侧的脂类分子也不完全相同。
（3）细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间“识别”的作用。
（4）膜蛋白有多种不同的功能，如发挥转动物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等，这些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白质的形式存在，并且以多种不同形式镶嵌在脂质双分子层中，如靠近膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式均有。
（5）细胞膜糖类多数裸露在膜的外侧，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。
（二）细胞膜的跨膜物质转运功能
1、被动转运：包括单纯扩散和易化扩散两种形式。
特点：a、在物质转运过程中不需要细胞代谢提供能量
      b、物质转运是顺电-化学梯度转运
（1）单纯扩散：指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。
单纯扩散的取决于膜两侧的物质浓度梯度和膜对该物质的通透性。
单纯扩散在物质转运的当时是不耗能的，其能量来自高浓度本身包含的势能。
（2）易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。
参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。
①以载体为中介的易化扩散特点如下：（1）竞争性抑制；（2）饱和现象；（3）高度结构特异性。
②以通道为中介的易化扩散特点如下：（1）高速性；（2）离子选择性；（3）门控，a、化学门控性通道 如乙酰胆碱通道、氨基酸通道、葡萄糖通道。b、电压门控通道 如钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道；（4）无饱和性
2、主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。
主动转运是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。
特点：（1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量；
（2）物质转运是逆电-化学梯度进行；
（3）转运的为小分子物质；
（4）原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，
继发性主动转运是指依赖离子泵转运而储备的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运。
最常见的离子泵转运为细胞膜上的钠泵（Na+-K+泵），
其生理作用和特点如下：
（1）钠泵是由一个催化亚单位和一个调节亚单位构成的细胞膜内在蛋白，催化亚单位有与Na+、ATP结合点，具有ATP酶的活性。
（2）其作用是逆浓度差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移入膜内。
（3）与静息电位的维持有关。
（4）建立离子势能贮备：分解的一个ATP将3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这样建立起离子势能贮备，参与多种生理功能和维持细胞电位稳定。
（5）可使神经、肌肉组织具有兴奋性的离子基础。
3、出胞和入胞作用。（均为耗能过程）
出胞：是指某些大分子物质或物质团块由细胞排出的过程，主要见于细胞的分泌活动。
入胞：指细胞外的某些物质团块进入细胞的过程。
因特异性分子与细胞膜外的受体结合并在该处引起的入胞作用称为受体介导式入胞。
记忆要点：
（1）小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。
（2）非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的“帮助”，因此，可以把易化扩散理解成“帮助扩散”。什么结构发挥“帮助”作用呢？——细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处“背”向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。
（3）非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。体液中的一些离子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发性主动转运。
（4）出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。
 
二、细胞的跨膜信号转导
（一）细胞信号转导的概念和一般特性
1、定义：刺激携带着内外环境变化的信息（表现为一种能量形式）作用于细胞膜，通过细胞膜将该信息（能量）转换成一种新的信息（一种弱电能量）而传递到细胞内，这个转换过程叫细胞跨膜信号转导。
2、结构基础：在细胞膜的脂质双层结构中镶嵌着许多结构和功能不同的蛋白质：通道蛋白、受体蛋白、G蛋白、效应器酶是跨膜信号转导的结构基础。
3、细胞跨膜信号转导的基本特征
     ①多途径、多层次的细胞跨膜信号转导通路具有汇聚或发散的特点。每一种受体都能识别各自的特异配体，来自各非相关受体的信号可以在细胞内汇聚后激活同一个效应器酶而引起细胞的生理生化反应和行为的改变。来自相同配体（如表皮生长因子或胰岛素）的信息可发散激活多种效应器酶，导致多样化的细胞应答。
     ②细胞跨膜信号转导既有专一性，又有作用机制的相似性。配体与受体结构上的互补性是细胞跨膜信号转导专一性的重要基础，但千变万化的细胞外信号只需通过少数几种第二信使就可介导多种多样的细胞应答反应。
     ③细胞跨膜信号转导过程是一多级信号放大过程，但这种放大作用的启动和终止又是并存的，从而使信号转导精确而适度。正常情况下，激素（配体）本身对受体的数目有上调和下调的影响；信号分子的磷酸化和去磷酸化、G蛋白与GDP、GTP结合的可逆变化；Ca2+的释放与回收；第二信使的生成与降解等都是同时发生，对细胞外信号不会产生持续的反应，而是瞬间的反应。一旦破坏了这种正常的正、负反馈机制，细胞就会发生病变。
    ④细胞的适应性，如果细胞长期暴露在某种形式的刺激下，细胞对刺激的反应将会降低。细胞对信号的适应方式有多种：一是减少细胞表面的受体数目，从而降低对信号的敏感性；二是加速钝化受体（受体本身脱敏，见第8、9章），从而降低受体对配体的亲和力或对胞外微量配体的敏感性；三是在受体已被激活的情况下，其下游信号蛋白发生变化，使信号转导通路受阻，这是一种负反馈性适应，即强刺激引起自身反应关闭的调节机制。
    ⑤细胞内各种信号转导通路不是彼此孤立的，它们构成了一个复杂的信号网络系统（cignal network system）。一种刺激（环境因素变化的信息）可通过不同方式进行跨膜信号转导，如Na+、K+、Cl-、Ca2+等即可通过非门控离子通道或通过门控通道以扩散的放式进行跨膜信号转导；也可通过相应的泵，以主动转运的方式，进行跨膜信号转导；有的还可通过G蛋白耦联受体，通过第二信使系统进行跨膜信号转导。

（二）跨膜信号转导的主要途径
I、门控离子通道型受体介导的跨膜信号传导
   离子通道实际上是特殊的膜蛋白质分子在膜上形成的通道。大多数离子通道都有门，称为门控通道。分为：
    (1)电压门控通道：主要是分布在除突触后膜和终板膜以外的神经和肌肉细胞表面膜中的Na+、K+、Ca2+等通道。
    (2)机械门控通道：如神经末梢顶部的纤毛受到切向力弯曲时由于纤毛受力使其根部的膜变形（牵拉），直接激活了其附近膜中的机械门控通道而出现离子跨膜移动。
    (3)化学门控通道：要分布于如肌细胞的终板膜和神经元的突触后膜中，如神经-肌肉接头处的N-乙酰胆碱门控通道上，ACh受体身就是离子通道的一个组成部分，因它的激活能直接引起跨膜离子流动，故又称为通道型受体,或促离子型受体。该通道由2α.β.γ.δ组成的5个亚基构成，ACh的结合位点就存在于2个α亚单位上,当两个ACh与之结合后引起Na+通道开放。因为这种通道只有在膜外特定的化学信号（配体）与膜上的受体结合后才开放又称配子门控通道。
(4)细胞间通道：许多低等动物或动物的某些细胞如，平滑肌细胞、心肌细胞及中枢的某些神经细胞之间存在着缝隙连接，当某些因素存在时，在缝隙连接处的两侧膜蛋白颗粒发生对接，形成沟通相邻细胞浆的通道，而在另一些因素存在时，沟通的通道消失。
II、G蛋白偶联蛋白与第二信使介导的跨膜信号传导
  由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导至少与膜内4种物质有关。
1、G蛋白耦联受体    受体蛋白质是能与化学信号分子进行特异结合的独立的蛋白质分子，包括α和β 肾上腺素能受体，Ach受体,多数肽类激素,5-羟色氨受体,嗅觉受体,视紫红质受体等。
2、G-蛋白 
    G-蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称。有兴奋（Gs、Go）型和抑制（Gi）型两种，可分别引起效应器酶的激活和抑制而导致细胞内第二信使物质增加或减少。
    ①受体与配体结合后构型变化，激活膜内侧G蛋白，
    ②G-蛋白通常由α、β、γ3个亚基组成，
③当它被激活时便与GDP分离，而与一个分子的GTP（三磷酸鸟苷）结合，
④这α亚基与其它两个亚基（β-γ）分离，分别对膜中的效应器酶起作用。
3、G蛋白效应器
（1）能催化第二信使生成的酶：位于细胞膜上的腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）；依赖于cGMP的磷酸二酯酶(PDE)及磷脂酶A2它们能激活相应的腺苷酸环化酶等使胞浆中的第二信使物质增加。
（2）离子通道
4、第二信使
    腺苷酸环化酶能催化ATP生成cGMP，cGMP可把激素的信号带入细胞浆，进而导致细胞生理功能的改变。作用于细胞膜的信号(如肾上腺素)叫第一信使；
由细胞外信号分子作用于细胞膜而产生的细胞内信号分子(如cAMP)叫第二信使.第二信使物质有环一磷酸腺苷(cAMP)，三磷酸肌醇（IP3），二酰甘油（DG）环一磷酸鸟苷（cGMP）和Ca2+；第二信使的功能是调节各种蛋白激酶和离子通道。
III、酶偶联受体介导的跨膜信号传导
1、具有酪氨酸激酶的受体
    该受体简单, 只有一个横跨细胞膜的α螺旋,有两种类型:
    (1)受体具有酪氨酸激酶的结构域,即受体与酪氨酸激酶是同一个蛋白质分子。当与相应的化学信号结合时,直接激活自身的酪氨酸激酶结构域,导致受体自身或细胞内靶蛋白的磷酸化。
    (2)受体本身没有酶的活性，但当它被配体激活时立即与酪氨酸激酶结合，并使之激活，通过对自身和底物蛋白的磷酸化作用，把信号传入细胞内 。
2、具有鸟苷酸环化酶受体
    该受体也只有一个跨细胞膜的α螺旋，其膜内侧有鸟苷酸环化酶，当配体与它结合后，即将鸟苷酸环化酶激活，催化细胞内GTP生成cGMP，cGMP又可激活蛋白激酶G（PKG），PKG促使底物蛋白质磷酸化，产生效应。
    上述几种跨膜信号转导过程并不是决然分开的,相互之间存在着错综复杂的联系,形成所谓的信号网络。
三、细胞的兴奋性与生物电现象
（一）细胞的生物电现象及其产生机制
生物电的表现形式：
静息电位RP——所有细胞在安静时均存在，不同的细胞其静息电位值不同。
动作电位AP——可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时产生。
局部电位——所有细胞受到阈下刺激时产生。
1.静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。
静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。
（1）形成条件：
①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）。
②安静时细胞膜主要对K+通透。也就是说，细胞未受刺激时，膜上离子通道中主要是K+通道开放，允许K+由细胞内流向细胞外，而不允许Na+、Ca2+由细胞外流入细胞内。
（2）形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。
（3）特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。
只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位差持续存在，而动作电位则是一种变化电位。细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。而膜内负电位减少或增大，分别称为去极化和超级化。细胞先发生去极化，再向安静时的极化状态恢复称为复极化。
2.动作电位：
（1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。
相关概念：①极化状态：静息时细胞的膜内负外正的状态；
②超极化：膜两侧的极化现象加剧时；
③去极化：当极化现象减弱时的状态或过程
④超射：膜由原来的-70mv去极化到0 mv，进而变化到20～40mv，去极化超过0电位的部分称为，此时膜的状态为反极化状态。
⑤去极化、反极化构成了动作电位的上升支；
⑥复极化：由去极化、反极化向极化状态恢复的过程，它构成了动作电位的下降支。
⑦锋电位：构成动作电位主要部分的一次短暂而尖锐的脉冲样变化，是细胞兴奋的标志。
⑧后电位：继锋电位后所出现的电位波动。可分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。它代表细胞兴奋后兴奋性的恢复过程。
（2）形成条件：
①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是Na+-K+泵的转运）。
②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。
③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。
（3）形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。
膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。
①阈强度：引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度。
②阈刺激：达到阈强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激。 
③阈下刺激：低于阈强度的刺激，不能引起兴奋。
④阈上刺激：高于阈强度的刺激，能引起兴奋。
（4）形成机制：动作电位上升支——Na+内流所致。
动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。
动作电位下降支——K+外流所致。
（5）动作电位特征：
①产生和传播都是“全或无”式的。
②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。
③动作电位是一种快速，可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：峰电位——绝对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。
3.局部电位：
（1）概念：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。
（2）形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。
（3）特点：
①等级性。指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，因为离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位，因而不是“全或无”式的。
②可以总和。局部电位没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位，但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激在相邻部位同时给予）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和），就有可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。
③电紧张扩布。局部电位不能像动作电位向远处传播，只能以电紧张的方式，影响附近膜的电位。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减。
（二）细胞的兴奋性及其周期性变化
1、兴奋性：细胞受刺激时产生动作电位的能力。兴奋则指产生动作电位的过程或是动作电位的同意语。组织产生了动作电位就是产生了兴奋（简称兴奋）。在受到刺激时能产生动作电位的组织才称为可兴奋组织。
2、细胞兴奋周期变化
兴奋性的变化规律：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期——恢复。
a、绝对不应期：在神经接受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时期内， 神经的兴奋性下降至零。此时任何刺激均归于“无效”。
b、相对不应期：在绝对不应期之后，神经的兴奋性有所恢复，但要引起组织的再次兴奋，所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。
c、超常期：经过绝对不应期、相对不应期，神经的兴奋性继续上升，可超过正常水平。用低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经第二次兴奋的时期称。
d、低常期：继超常期之后神经的兴奋性又下降到低于正常水平的期。
e、阈下总和：阈下刺激相继或同时作用时，有可能引起一次兴奋，称为阈下总和。
（三）动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导
2、兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导的速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。
动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。(1)传导机制—局部电流学说
动作电位（兴奋）也就在神经纤维膜上传导开来，称之为神经冲动。
(2)跳跃式传导
局部电流只能出现在与之相邻的朗飞氏结之间，兴奋就以跳跃的方式从一个朗飞氏结传到另一个朗飞氏结，不断向前传导。
三、兴奋在细胞间传递
兴奋在细胞间的传递：细胞间信息传递的主要方式是化学性传递，包括突触传递和非突触传递，某些组织细胞间存在着电传递（缝隙连接）。
神经肌肉接头处的信息传递过程如下：
神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化→膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N型受体结合→终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。
特点：①单向传递；②传递延搁；③易受环境因素影响。
（一）化学突触(经典突触和接头突触)
1、经典突触概念：是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。经典的突触又称为化学性突触，其传递过程是通过轴突末梢释放特殊的化学物质—神经递质而实现的。
2、结构：突触前膜、突触间隙和突触后膜
3、经典突触传递是一个电-化学-电过程:
    ①电:指突触前末梢去极化
    ②化学:指Ca2+进入突触小体,突触小泡释放神经递质,神经递质扩散,递质与突触后膜上受体(或化学门控通道上的受体)发生特异结合,
    ③电位:突触后膜对离子通透性改变,离子进入突触后膜,产生突触后电位.
    由于突触前膜释放的神经递质性质不同最终引发的突触后电位的性质也不同,突触后电位有:兴奋性突触后电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP).
4、接头传递
I、神经-肌肉接头处兴奋的传递
    (1)神经-骨骼肌接头,也叫运动终板。
    (2)神经-肌肉接头处兴奋传递过程 与经典突触传递过程基本相似，其化学门控通道为ACh门控通道，产生兴奋性突触后电位，称终板电位(EPP)
(3)突触后电位和EPP都是一种局部电位，不具“全或无”特征，但其大小可随Ach释放量增多而增加；不能传播，只能在局部呈紧张性扩布；可以产生总和。
由于终板电位的紧张性扩布，它可使与之邻接的普通肌细胞膜去极化而达到阈电位水平，激活该处的电压门控性通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。
    (4)Ach突触的递质化学
神经肌肉接头的传递保持1:1的关系：在终板膜以外的肌纤维膜的基膜上含有能使Ach分解的胆碱酯酶，能将Ach迅速降解，以便再次接受新的Ach。
    (5)经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点
    ①单方向性；
    ②有时间延迟（突触延搁）
    ③易受环境因素和药物的影响：
    ④易疲劳性，称为突触疲劳
II、 神经-平滑肌和神经-心肌接头传递
    曲张体内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡，非突触性化学传递当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜的受体，使效应细胞发生反应。
非突触性化学传递的特点：
    ①传递花费的时间长；
    ②不存在1对1的关系，作用较弥散。
    ③能否对效应细胞发挥作用，取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。
（二）电突触
  1、 电突触的结构基础是细胞间的缝隙连结
    ①电突触的两层膜的间隙仅有2～3nm ，连接部位的神经细胞膜并不增厚；
    ②膜两侧的胞浆内不存在突触小泡；
    ③两层膜之间有沟通两侧细胞浆的水相通道蛋白。
   2、兴奋传递特点：
①动作电位在缝隙连结处的传递与在神经轴突上传播完全一样，神经冲动可以 由一个细胞直接传给下一个细胞，并且是双向的，意义在于促使许多细胞产生同步化活动。
   ②电突触传递速度快，不易受外界因素的影响和改变。经电突触传递可使许多细胞产生同步状态。
四、肌肉收缩
（一）骨骼肌细胞的超微结构
1.骨骼肌的特殊结构：
肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管（T管）系统。纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。
2.粗、细肌丝蛋白质组成：
记忆方法：
①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动”蛋白——肌凝蛋白。
②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。
③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构（运动），这种蛋白称原肌凝蛋白。
（二）骨骼肌的收缩和兴奋—收缩偶联
1、肌肉收缩过程：
肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
肌肉舒张过程：与收缩过程相反。 由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
2、兴奋收缩耦联过程：
①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。
②三联管的信息传递。
③纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。
（三）影响骨骼肌收缩的主要因素：
1、肌骼肌收缩形式：
（1）等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。
等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。
整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。
（2）单收缩和复合收缩：
低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。
在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。因为动作电位是“全或无”式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。
收缩形式与刺激频率的关系如下：
刺激时间间隙>肌缩短+舒张——单收缩；
肌缩短时间<刺激时间间隙<肌缩短+舒张——不完全强直收缩；
刺激时间间隙<肌缩短时间——完全强直收缩。
完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩，因此比单收缩效率高，整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩。
2、影响骨骼肌收缩的主要因素：
（1）前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。
（2）后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。
后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。
五、实验
1．蛙坐骨神经一腓肠肌标本制备
2．刺激强度、刺激频率与肌肉收缩的关系