- 讲师:刘萍萍 / 谢楠
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由于受力部位不同和外力类型、大小、方向不同,可造成不同程度的颅内损伤,如脑挫裂伤、脑内、脑外出血等,脑外出血又包括硬膜外、硬膜下和蛛网膜下腔出血。急性脑外伤死亡率高。CT和MRI应用以来,脑外伤诊断水平不断提高,极大降低了死亡率和病残率。
【影像学表现】
1.脑挫裂伤 脑挫伤(cerebral contusion)病理为脑内散在出血灶,静脉瘀血、脑血肿和脑肿胀;如伴有脑膜、脑或血管撕裂,则为脑裂伤(laceration of brain)。二者常合并存在,故统称为脑挫裂伤。CT图像上,低密度脑水肿区内,散布斑点状高密度出血灶,伴有占位效应。有的表现为广泛性脑水肿或脑内血肿。MRI图像上,脑水肿 T1 WI呈等或稍低信号,T2WI呈高信号;血肿信号变化与血肿期龄有关。
2.脑内血肿(intracerebral hematoma)多发生于额、颜叶,位于受力点或对冲部位脑表面区,与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑区不同。CT图像上呈边界清楚的类圆形高密度灶。MRI图像上血肿信号变化与血肿期龄有关。
3.硬膜外血肿(epidural hematoma)多由脑膜血管损伤所致,脑膜中动脉常见,血液聚集硬膜外间隙。硬膜与颅骨内板粘连紧密,故血肿较局限,呈梭形。CT图像上,颅板下见梭形或半圆形高密度灶,多位于骨折附近,不跨越颅缝。
4.硬膜下血肿(subdural hematoma)多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致,血液聚集于硬膜下腔,沿脑表面广泛分布。CT图像上,急性期见颅板下新月形或半月形高密度影,常伴有脑挫裂伤或脑内血肿,脑水肿和占位效应明显。亚急性或慢性血肿,呈稍高、等、低或混杂密度灶。CT图像上等密度血肿,MRI图像上常呈高信号,显示清楚。
5.蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)儿童脑外伤常见,出血多位于大脑纵裂和脑底池。CT图像上表现为脑沟、脑池内密度增高影,可呈铸形。大脑纵裂出血多见,形态为中线区纵行窄带形高密度影。出血亦见于外侧裂池、鞍上池、环池、小脑上池或脑室内。蛛网膜下腔出血一般7天左右吸收,此时CT检查阴性,而MRI检查仍可发现高信号出血灶的痕迹。
脑血管疾病(cerebrovascular diseases)以脑出血和脑梗死多见,CT和 MRI诊断价值大;动脉瘤和血管畸形则需配合DSA、CTA或MRA诊断。
1.脑出血(intracerebral hemorrhage)
自发性脑内出血多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤等,以高血压性脑出血常见,多发于中老年高血压和动脉硬化患者。出血好发于基底节、丘脑、脑桥和小脑,易破人脑室。血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、软化和坏死。血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期,各期时间长短与血肿大小和年龄有关。
【影像学表现】
CT检查:急性期血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影,周围水肿带宽窄不一,局部脑室受压移位。破人脑室可见脑室内积血。吸收期始于3~7天,可见血肿周围变模糊,水肿带增宽,血肿缩小并密度减低,小血肿可完全吸收。囊变期始于2个月以后,较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔,伴有不同程度的脑萎缩。
MRI检查:脑内血肿的信号随血肿期龄而变化。急性期血肿 T1WI呈等信号,T2 WI呈稍低信号,显示不如 CT清楚;亚急性和慢性期血肿 T1WI和 T2WI均表现为高信号;囊肿完全形成时T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环,此期MRI探测比CT敏感。
【诊断与鉴别诊断】
根据典型的CT、MRI表现和严重的临床症状,脑内出血容易诊断。CT和MRI在脑出血上有很强的互补作用,为脑出血不同时期的鉴别诊断提供了有力帮助。临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度,需和肿瘤鉴别。
2.脑梗死(infarct of brain)
为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。其原因有:①脑血栓形成,继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形、炎性或非炎性脉管炎等;②脑栓塞,如血栓、空气、脂肪栓塞;③低血压和凝血状态。病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死。
【影像学表现】
(1)缺血性梗死(ischemic infarct):CT示低密度灶,其部位和范围与闭塞血管供血区一致,皮髓质同时受累,多呈扇形,基底贴近硬膜。可有占位效应。2~3周时可出现“模糊效应”,病灶变为等密度而不可见。增强扫描可见脑回状强化。1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔。
(2)出血性梗死(hemorrhagic infarct):CT示在低密度脑梗死灶内,出现不规则斑点、片状高密度出血灶,占位效应较明显。
(3)腔隙性梗死(lacunar infarct):系深部髓质小动脉闭塞所致。低密度缺血灶
责编:刘卓
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