解放军文职招聘考试胰腺炎

慢性胰腺炎

【临床与病理】

    慢性胰腺炎（chronic pancreatitis）是指由各种因素造成胰腺局部、节段性或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺实质和胰管组织的不可逆性损害。肉眼观察胰腺呈结节状，质较硬。病理上胰腺间质细胞浸润，常有一定量的纤维组织增生，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，有钙化或结石形成，胰管呈不同程度扩张。临床上患者可有上腹痛，可合并糖体病，常伴有胆系疾患。

【影像学表现】

    X线检查：平片可于胰腺走行区发现致密的多发性小结石及钙化。ERCP对慢性胰腺炎诊断较敏感，表现为胰管的狭窄、扩张，胰管内结石等。

    CT检查：对胰腺实质的显示更加准确，对钙化的显示更为敏感。可表现为胰腺局部增大或萎缩，胰管不同程度扩张，胰腺钙化形成，钙化呈斑点状致密影，沿胰管分布。合并假性囊肿形成时表现为边界清楚的囊状低密度区，CT值接近水的密度。

    MRI检查：可显示胰腺的大小和形态改变，胰管串珠状扩张及胰腺周围筋膜增厚等。由于慢性胰腺炎时胰腺的纤维化，在T1WI脂肪抑制像和T2WI上均可表现为低信号区。在动态增强MRI上，纤维化区没有强化或强化不明显。慢性胰腺炎合并假囊肿时，T1WI表现为局限性囊状低信号区，T2WI显示为囊状高信号区。钙化是慢性胰腺炎的重要改变，但在MRI上难以识别。

【诊断与鉴别诊断】

    慢性胰腺炎，特别是慢性胰腺炎所致的胰头局限性增大，有时与胰腺癌鉴别十分困难，它们都可表现为胰头增大及胰体尾部萎缩。鉴别要点：①胰头慢性炎性肿大以纤维化改变为主，在T1WI、T2WI上均呈低信号改变。③动态扫描各期强化规律基本与正常胰腺的强化规律相一致，胰头癌则在动脉期为低密度或低信号。③发现钙化、假囊肿，提示炎症机会大。④胰腺癌更易引起胰腺邻近血管受到侵犯或被包埋。⑤胰腺癌较早即可能出现肝、腹膜后转移。有时尚需穿刺活检或随访来明确诊断。

（三）胰腺癌

【临床与病理】

    胰腺导管细胞癌，简称胰腺癌（pancreatic carcionma），是胰腺最常见的恶性肿瘤，约占全部胰腺恶性肿瘤的95％。其他还有内分泌性细胞肿瘤及非上皮性肿瘤。导管腺癌病理上为致密的纤维化硬化性病变。约60％～70％发生于胰腺头部，其次为体、尾或头体、全胰受累。胰腺癌的大小和外形不一。边界有的分明，有的分辨不清。呈坚硬的结节样，肿块中心常有坏死。由于胰腺淋巴引流丰富和缺乏胰周包膜，较易出现其他脏器或淋巴结的转移。
    临床上多见于40岁以上男性，发病率随年龄增长而增高。早期多无症状或症状不明确，不易引起重视。因胰头癌常直接侵犯或压迫胆总管胰内段，出现进行性阻塞性黄疸，临床就诊相对早。胰体尾部癌多在出现持续性腹痛、腰背痛或发现上腹深部肿块时就诊。胰腺癌预后差，5年生存率仅约为5％。

【影像学表现】

    X线检查：低张十二指肠造影可见十二指肠曲扩大，其内侧缘出现压迹、双边征或反“3”字征。十二指肠内侧壁粘膜皱壁平坦、消失、肠壁僵硬，甚至破坏。ERCP可显示胰管狭窄和阻塞。如已有阻塞性黄疸，PTC可显示胆总管在胰腺段的梗阻。

    CT检查：能更好地显示病变解剖细节，故在行超声检查后，常需再行 CT扫描。CT上肿瘤的密度常与胰腺的密度相等或略低，故平扫可发生漏诊。较大的肿块可引起胰腺局部增大。如病灶内出现坏死、液化则形成低密度区。由于胰腺癌是少血管性肿块，增强扫描时肿块强化不明显，呈相对低密度。胰管、胆管扩张可形成“双管征”，此为胰头癌的常见征象。可伴有胰体尾萎缩或引起远端潴留性假囊肿。胰腺癌进一步发展，可使胰周脂肪层消失，邻近血管可被推移或包埋。胰周、腹膜后、肝门淋巴结和肝内可发生转移。CT对胰腺癌能作出较为准确的术前分期，对判断手术切除的可能性与准确性较高。术前有条件者应常规作螺旋 CT双期扫描以更清楚地显示病变细节。

    MRI检查：可见胰腺形态、轮廓发生改变，局部肿大，轮廓不规则。T1WI上肿瘤信号一般稍低或等于正常胰腺和肝，坏死区信号更低，T2WI上信号则稍高且不均匀，坏死区显示为更高信号。使用T1WI加脂肪抑制和动态增强GRE序列观察胰腺肿块可获得更好的检查效果。MRI能很好地显示扩张的肝内外胆管及胰管，它们在T1WI上显示为低信号，T2WI上为高信号。MRCP可以直观的显示胰管梗阻的部位、形态、程度。胰腺癌常向周围侵犯，常有血管受累和淋巴结转移。这些改变在 SE T1WI上能够很好显示，表现为在高信号脂肪组织背景衬托下，受累或被侵犯的结构及淋巴结转移灶呈低信号改变。SE T2WI脂肪抑制像和动态增强实质期T1WI脂肪抑制像能够清楚显示淋巴结转移的情况，表现为中等程度的高信号。

【诊断与鉴别诊断】

    主要应与慢性胰腺炎鉴别，已于慢性胰腺炎中叙述。胰头癌还需与胆总管下端肿瘤、壶腹癌等鉴别。