解放军文职招聘考试基本病变表现

基本病变表现

骨与软组织疾病的病理改变及其影像学表现多种多样，但不同疾病的病理改变反映在影像学图像上，大多可概括为下列一些基本表现，认识和掌握这些基本影像学表现，并进一步推断其病理学基础，对疾病的诊断是重要的。在实际工作中就是观察这些影像学表现，加以综合分析，并作出诊断。

1．骨质疏松 骨质疏松（osteoporosis）是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。

骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。在脊椎，椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。椎体变扁，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，是梭形，致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状。骨质疏松的CT表现和征象评价与X线表现基本相同。MRI除可见骨外形的改变外，老年性骨质疏松由于骨小梁变细和数量减少以及黄髓的增多，骨髓在T1WI和T2WI上信号增高，骨皮质变薄及其内出现线状高信号代表哈氏管扩张和黄髓侵人；炎症、外伤等的周围骨质疏松区因局部充血、水肿而表现为边界模糊的长T1、长T2信号影。

骨质疏松见于多种疾病。广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少．老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。局限性骨质疏松多见于失用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。只根据骨质疏松，难以对病因作出诊断。

2．骨质软化 骨质软化（osteomalacia）是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含过减少。因此，骨内的钙盐含量降低，骨发生软化。组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织。

骨质软化的X线表现主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致。由于骨质软化，承重骨骼常发生各种变形，如膝内翻、三叶形骨盆等。此外，还可见各种假骨折线，表现为宽约1mm～2mn。的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。在儿童期可见干骺端和骨骺的改变。
在成骨过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D缺乏，肠道吸收功能减退，肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期为佝偻病，于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性骨疾患。

3．骨质破坏 骨质破坏（distruction of bone）是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。

骨质破坏的X线表现是骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，其中全无骨质结构。骨松质的早期破坏可形成斑片状的骨小梁缺损。骨皮质破坏，在早期发生于哈氏管而引起它的扩大而在X线上呈筛孔状。骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。当骨破坏进展到一定程度时，往往有骨皮质和松质的大片缺失。CI易于区分松质骨和皮质骨的破坏，松质骨的破坏表现为斑片状松质骨缺损区；骨皮质破坏表现为其内的筛孔样破坏和其内外表面的不规则虫蚀样改变、骨皮质变薄或斑块状的骨皮质缺损。在MRI，骨破坏表现为低信号的骨质为不同信号强度的病理组织所取代，骨皮质破坏的形态改变与CT所见相同，松质骨的破坏常表现为高信号的骨髓为较低信号或混杂信号影所取代。 骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不同病因造成的骨质破坏，在影像学表现上虽无特征，但由于病变的件质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等，又形成各自的一些特点。如炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊。炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展缓慢，边界清楚；有时还可见一致密带状影围绕，且可使局部骨骼轮廓膨胀等。

4．骨质增生硬化 骨质增生硬化（hyperostosis。and osteosclerosis）是一定单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。大多是因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应，少数是因病变本身成骨，如肿瘤细胞成骨。

骨质增生硬化的X线表现是骨质密度增高，伴或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。明显者，则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。骨质增生硬化的CT表现与其X线平片的表现相似。MRI上增生硬化的骨质在T1WI和T2WI上均为低信号，松质骨的信号也较正常为低。MRI可以很好地显示骨质增生造成的骨形态的改变。 骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨增生，见于慢性炎症、外伤和某些原发性骨肿瘤．如骨肉瘤，或成骨性转移瘤。少数为普遍性骨增生，骨皮质与骨松质多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒忖疾病，如氟中毒。

5.骨膜增生 骨膜增生（periosteal proliferation）又称骨膜反应（periostel reaction）是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加形成骨膜新生骨，通常表示有病变存在。组织学上可见骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁。

骨膜增生的X线表现，在早期是一段长短不定、与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见1mm～2mm宽的透亮间隙。继而骨膜新生骨增厚，常见的有与骨皮质表面平行排列的线状、层状或花边状骨膜反应。骨膜增生的厚度与范围同病变发生的部位、性质和发展阶段有关。一般发生于长骨骨干的明显，炎症者较广泛，而肿瘤者则较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。如引起骨膜反应的病变进展。已形成的骨膜新生骨可被破坏．破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形，称为Codman三角。

骨膜反应的CT表现与X线平片的表现相似。MRI显示骨膜及应要早于X线和CT，早期的骨膜反应在T1WI为中等信号．T2WI为高信号，骨膜新生骨在各序列均为低信号。CT和MRI的空间分辨力不及平片，不能如平片一样显示骨膜新生骨的精细的形态与结构。

骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。只根据骨膜增生的形态，不能确定病变的性质，需结合其他表现才能作出判断。