解放军文职招聘考试颅内出血

 颅内出血(Intracranial Hemorrhage)

[病理]  颅内出血按部位可分为脑出血、蛛网膜下腔出血、脑室内出血、硬膜外及硬膜下出血。按时间又分为急性、亚急性及慢性出血。高血压是脑出血的主要原因。临床表现轻重差别很大，主要取决于出血部位和出血量。意识障碍是判断病情轻重的主要指标。CT和MRI均能较好的显示颅内出血，并在不同水平上反映其被液化、吸收的过程。

[CT表现]  CT平扫显示新鲜血肿为均匀一致的高密度区，呈圆形卵圆形或不规则形，边界清楚，CT值约为50~80Hu，在血肿周围常有一低密度环影，与血肿内血块回缩，以及与血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。在出血后3~4小时血肿密度达高峰，甚者可达90Hu。此后随着血肿内血红蛋白分解，其密度逐渐降低。这种演变过程从血肿周边向中心发展，表现为血肿周围低密度环影逐渐扩大，同时中心密度逐渐降低。在出血2~3月，CT平扫可见逐渐变为低密度，体积有所缩小。在此期间，囊腔缩小同时伴有邻近侧脑室扩大，侧裂增宽，脑池加深等萎缩性改变。急性期脑出血可破入脑室及蛛网膜下腔。脑出血较大时可造成明显的占位效应，在大脑半球常造成中线移位、侧脑室移位和大脑镰疝。在小脑常造成脑干受压及小脑扁桃体疝。占位效应一般在出血后3~7天达高峰，此时亦为脑水肿的高峰期。2周后占位效应开始减轻。

CT增强后扫描在出血早期无强化现象，一般在出血后7~9天可见血肿周围环形增强，可持续2~3个月，以4~6周最为明显。

[MRI表现]  不论出血的原因与部位，其MRI信号的演变总有规可循，出血量20ml以上的脑内出血其演变过程更加典型。简述如下：

(1)急性期是指出血后0~2天。红细胞内去氧血红蛋白形成，铁在红细胞内外分布不均匀，致体素内磁化率不均匀，导致局部磁场不均匀使质子去相位，故T2时间缩短而呈低信号，T1时间不受上述过程的影响信号无明显异常。上述红细胞内去氧血红蛋白的短T2作用与MRI扫描机的磁场强度平方成正比；

(2)亚急性血肿是指出血在3~14天之间。出血第三天红细胞内正铁血红蛋白形成，具有明显的顺磁性作用，使T1时间缩短，T1加权像由血肿周缘开始出现高信号标志血肿进入亚急性期，这种高信号渐向血肿中央发展。细胞内正铁血红蛋白对T2时间不产生新的改变，T2加权像仍表现为低信号。大约在血肿的6~8天，血肿内红细胞破裂，红细胞内外磁化率差异现象消失，其短T2作用随之丧失，大多数血肿T2加权像从血肿周缘开始出现高信号并向中央扩展，反映了正铁血红蛋白有使T2时间延长的作用，同时正铁血红蛋白仍具有短T1作用，血肿在T1加权像上仍呈高信号。血肿进入亚急性期时，周围水肿与日俱增，呈长T1长T2信号，边缘模糊不清；

(3)慢性血肿是指出血在15天以上，含铁血黄素于血肿边缘沉着，再一次引起沉着处磁化率差异，T2加权像上血肿与周围水肿之间呈线条状低信号环。

小量脑出血如出血性梗塞，脑挫伤出血等常不遵循上述过程，往往呈分散的小灶性短T1信号，形态也不规则。脑干出血以桥脑多见，常限一侧，其小量出血偶也呈高信号由外周向中央扩展的过程。蛛网膜下腔出血，由于外渗血液与脑脊液相混合，凝血过程受影响，且脑脊液中磷脂酶的作用使红细胞迅速被溶解，因此MRI不易显示亚急性蛛网膜下腔出血。硬膜下血肿常呈新月形，其MRI信号演变可近似脑内血肿，也可不一样，由于血液与渗出的血清或漏出的脑脊液相混，其信号可混杂而不均匀。硬膜外血肿呈梭形，境界清晰急性期呈长T1短T2信号，亚急性、慢性期呈短T1信号。

[鉴别诊断]  根据以上CT、MRI表现，脑出血的诊断一般不难作出。但要明确是否为高血压性脑出血，必须与外伤性脑出血，动脉瘤和动静脉畸形破裂所致脑出血、脑肿瘤出血及出血性脑梗塞等相鉴别。