2020部队文职考试临床医学复习要点：动脉粥样硬化

1.高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。

2.高血压。

3.吸烟。

4.能引起继发性高脂血症的疾病：糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症和肾病综合征。

5.遗传因素。

6.性别与年龄　动脉粥样硬化的发生随年龄的增长而增加。女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性，绝经期后，两性间这种差异消失。

7.代谢综合征　是一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征，伴有LDL升高和HDL胆固醇降低。

二、发病机制

1.脂质渗入学说

(1)各种机制导致的血脂异常是发病的始动性生物化学变化。

(2)内皮细胞通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化。

(3)进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰。

(4)单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞的形成，导致动脉内膜脂纹和纤维斑块的出现。

(5)修饰的脂质具有细胞毒性，使泡沫细胞坏死崩解，局部出现脂质池和分解的脂质产物。这些物质与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物，从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反应。

氧化低密度脂蛋白是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子，具有细胞毒性

2.平滑肌突变学说。

3.慢性炎症学说。

4.损伤应答学说(粥样斑块形成的首要条件是血管内皮细胞损伤

5.单核-巨噬细胞作用学说。

三、CHD主要临床表现：

1.心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。

分类：稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛

(2)心肌梗死：心肌梗死是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。

类型病变特点

心内膜下MI主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm。病变分布常不限于某支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周，严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，引起环状梗死

透壁性MI典型类型，也称为区域性MI。MI的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，此型MI多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见，约占全部MI的50%

根据心梗的范围和深度可分为两个主要类型：

颈动脉及脑动脉粥样硬化

病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。动脉瘤多见于Willis环。后果：①脑萎缩;②脑梗死(脑软化);③形成动脉瘤，小的动脉瘤破裂可引起脑出血及相应临床表现(1992X142)。

高分必备：脑动脉粥样硬化时由于脑动脉管腔狭窄，脑组织长期供血不足而发生脑萎缩，严重脑萎缩者智力减退，甚至痴呆。由于斑块处常继发血栓形成致管腔阻塞，引起脑梗死(脑软化)。脑AS病变常可形成动脉瘤，动脉瘤多见于Willis环部，患者血压突然升高时，可致小动脉瘤破裂引起脑出血。

肾动脉粥样硬化

病变最常累及肾动脉开口处或其主干近侧端。后果：①肾血管性高血压;②肾梗死。梗死机化后肾收缩形成动脉粥样硬化性固缩肾。

记忆大师：颗粒性固缩肾可分原发性和继发性，原发性颗粒性固缩肾见于高血压肾病，继发性颗粒性固缩肾见于慢性肾小球肾炎。肾脏多发脓肿见于急性肾盂肾炎。

四肢动脉粥样硬化

以下肢动脉为重，常发生在髂动脉、股动脉及前后胫动脉。可引起缺血性梗死，甚至坏疽。