解放军文职招聘考试临床医学资料解读：心脏瓣膜病

来源：长理培训发布时间：2020-09-18 13:21:00

一般，瓣膜狭窄和关闭不全可单独存在，亦可合并存在，后者称为联合瓣膜病。心瓣膜病主要为二尖瓣受累，约占70%，二尖瓣合并主动脉瓣病变者为20%~30%，单纯主动脉瓣病变者为2%~5%，三尖瓣和肺动脉瓣病变者少见。

以下是各类型瓣膜病的鉴别点：

	二尖瓣狭窄	二尖瓣关闭不全	主动脉瓣狭窄	主动脉瓣关闭不全
病因	主要的病因是风湿热，多由上呼吸道反复链球菌感染致风湿性心内膜炎反复发作所致。	此病多为风湿性心内膜炎的后果，也可由亚急性细菌性心内膜炎等引起。	主要由风湿性主动脉炎引起。	主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎引起。
病理变化	病变早期瓣膜轻度增厚，呈隔膜状;后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，使瓣膜呈鱼口状。腱索及乳头肌明显粘连短缩，常合并关闭不全。	二尖瓣狭窄和关闭不全常合并发生。	瓣膜间发生粘连、增厚、变硬，并发生钙化致瓣膜口狭窄。	——
血流动力学改变	左心房流入左心室的血流受阻，左心房代偿性扩张肥大，后期左心房代偿失调，左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。	左心房既接受肺静脉的血液，又接受左心室反流的血液，出现左心房代偿性肥大，继而使左心室代偿性肥大。左心失代偿后，又引起肺淤血、肺动脉高压、右心代偿性肥大进而右心衰竭。X线线示左心室肥大，呈“球形心”。	左心室血液排出受阻，左心室发生代偿性肥大，室壁增厚，向心性肥大。后期左心代偿性失调，出现左心衰竭，进而引起肺淤血、右心衰竭和大循环淤血。X线显示，心脏呈“靴形”。	主动脉部分血液反流至左心室，使左心室血容量增加，发生代偿性肥大。久而久之，相继发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，大循环淤血。患者可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。
杂音	心尖区舒张期隆隆样杂音。	心尖区全收缩期吹风样杂音。	主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。	主动脉瓣区听诊可闻及舒张期吹风样杂音。
临床表现	临床出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳出带血的泡沫状痰等左心衰竭症状。	慢性轻度二尖瓣关闭不全病人，可长期没有症状。当左心功能失代偿时，病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。	轻度狭窄者没有明显症状，中重度狭窄者可有呼吸困难、心绞痛和晕厥等症状。	主要表现为疲劳、乏力、体位性头晕、活动后气促、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，重度主动脉反流可引起晕厥甚至猝死。