2020年解放军文职考试临床医学重点冲刺：关于糖尿病的病理总结·

1型糖尿病

胰岛病理改变特征为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎，病程短于1年死亡病例的B细胞数量仅为正常的10%左右。50%～70%病例有胰岛炎，表现为胰岛内淋巴细胞和单核细胞浸润。其他改变有胰岛萎缩和B细胞空泡变性，少数病例胰岛无明显病理改变。分泌胰高糖素、生长抑素及胰多肽的细胞数量正常或相对增多。

2型糖尿病

胰岛病理改变特征为淀粉样变性，90%患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质沉积于毛细血管和内分泌细胞间，其程度与代谢紊乱程度相关;此外，胰岛可有不同程度纤维化。胰岛B细胞数量中度或无减少，胰高糖素分泌细胞增加，其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。

糖尿病大血管病变的病理改变为大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化，与非糖尿病者基本相同。

糖尿病微血管病变是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径<100μm的毛细血管和微血管网的病变。常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织，特征性病变是PAS阳性物质沉积于内皮下，引起毛细血管基膜增厚。

糖尿病控制不良时可引起肝脂肪沉积和变性(脂肪肝)。

总结，糖尿病病理改变如下：

(1)结节性肾小球硬化型病变，有高度特异性。

(2)弥漫性肾小球硬化型病变，最常见。对肾功能影响最大，但特异性较低、在系膜增殖性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病亦可见相似病变。

(3)渗出性病变，但也可于慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎、故特异性不高。

扩充知识点。

糖尿病分期：

Ⅰ期：肾增大，肾小球滤过率增加30%～40%，但无形态学改变、若有良好治疗，可恢复正常。

Ⅱ期：发生毛细血管基底膜增厚，尿微量白蛋白排泄多在正常范围，或呈间隙性增高。

Ⅲ期：出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率介于20～200ug/min之间。

Ⅳ期：尿蛋白逐渐增多，UAE>200ug/min，24小时尿蛋白>0.5克，可伴有浮肿和高血压，呈肾病综合征表现，肾功能逐渐减退，晚期伴氮质血症，最终发生肾功能衰竭。

Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。