2020年军队文职招聘——生理学知识归纳：尿的生成和排出

第一节 肾的功能解剖和肾血流量

一、肾的功能解剖

1.肾单位及其分类：肾单位是肾的基本结构和功能单位。 按所在部位不同，肾单位可分为皮质肾单位和近髓肾单位。①皮质肾单位的主要功能是生成尿液、分泌肾素。②近髓肾单位在尿液浓缩过程中起着重要作用。集合管不属于肾单位，但功能上与远曲小管有相同之处。其在尿生成过程中，特别是在尿液浓缩过程中起着重要作用。

2.球旁器：球旁器主要分布在皮质肾单位。由颗粒细胞、球外系膜细胞和致密斑三种细胞组成。(1)颗粒细胞可分泌肾素。(2)致密斑可感受小管液中NaCl含量的变化，并将信息传递至球旁细胞，调节肾素的分泌。(3)球外系膜细胞具有吞噬和收缩功能。

二、肾脏血液循环的特征和调节

1.肾血流特征：(1)血流量大。(2)肾脏不同部位供血不均。(3)经两次毛细血管分支，两级血管网压力不同。

2.肾血流量的调节：(1)肾血流量的自身调节 在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压80~180mmHg的变动范围内能保持恒定的现象，称为肾血流量的自身调节。(2)肾血流量的神经和体液调节：①神经调节：肾交感神经兴奋可引起肾血管强烈收缩，肾血流量减少;引起肾素分泌增加等。②体液调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素Ⅱ和内皮素等均可引起肾血管收缩，肾血流量减少。肾组织局部生成的舒血管物质则使肾血管舒张，肾血流量增加。

第二节 肾小球的滤过功能

一、肾小球滤过的结构基础滤过膜

1.滤过膜的构成

肾小球滤过膜包括三层结构：(1)毛细血管内皮细胞层(内层)：小分子溶质和小分子量的蛋白质可自由通过，但血细胞不能通过。(2)基膜层(中层)：是阻碍血浆蛋白滤过的重要屏障。(3)肾小囊上皮细胞层(外层)：膜上的小孔构成滤过膜的最后一道屏障。

2.滤过膜的通透性：滤过膜的通透性取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。

(1)滤过量与物质分子的有效半径成反比，有效半径大于4.2nm的物质不能滤过。

(2)由于滤过膜各层含有带负电荷的蛋白质，可排斥带负电荷的血浆蛋白，因此，带正电荷的物质易于通过，带负电荷的物质则不易通过。

二、肾小球滤过的动力有效滤过压

有效滤过压是指促进滤过的动力与对抗滤过的阻力之间的差值。

肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)

1.肾小球毛细血管血压 较其他器官毛细血管血压高，是促进滤过的力量，入球端和出球端血压几乎相等。

2.血浆胶体渗透压

3.肾小囊内压 与近曲小管内压力相近。

三、超滤液及滤液量

1.超滤液：当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液(也称原尿)。超滤液除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质的浓度都与血浆中非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，所以肾小球的滤过液就是血浆的超滤液。

2.肾小球滤过率(GFR) ：单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人肾小球滤过率约为125ml/min，每昼夜两肾肾小球滤过液的总量约为180L。

3.滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。按肾血浆流量为660ml/min算，滤过分数为：125/660´100%=19%。它表明流过肾脏的血浆约有1/5由肾小球滤入肾小囊腔，形成超滤液，其余4/5从出球小动脉流走。

四、影响肾小球滤过的因素

1.肾小球有效滤过压的改变

(1)肾小球毛细血管血压 当动脉血压降低或升高超出80～180mmHg，肾小球毛细血管血压将发生相应的变化，有效滤过压、肾小球滤过率随之改变。

(2)血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压在正常情况下较稳定。静脉快速输入生理盐水或肝脏合成血浆蛋白减少，导致血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加。

(3)肾小囊内压 一般肾小囊内压也比较稳定。当输尿管阻塞，肾盂内压显著升高时，将引起肾小囊内压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率降低。

2.肾血浆流量的改变：肾血浆流量主要影响滤过平衡点的位置。肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，有滤过作用的毛细血管段加长，而使肾小球滤过率增加;反之，当肾血浆流量减少时，滤过平衡点则靠近入球小动脉端，故肾小球滤过率减少。

3.滤过膜的改变

(1)面积：正常情况下，人两侧肾脏全部肾小球滤过膜的总面积约1.5m2左右，保持相对稳定。在急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞增生、肿胀使管腔变窄或阻塞，致使有效滤过面积减少，滤过率下降，出现少尿或无尿。

(2)通透性：某些病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，以致带负电荷的血浆蛋白滤过量明显增加，而出现蛋白尿。

第三节 肾小管和集合管的物质转运功能

一、肾小管和集合管中物质转运的方式：

肾小管与集合管的物质转运功能包括重吸收和分泌。重吸收是指小管液中的物质通过肾小管上皮细胞转运至血液中;分泌是指上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。

肾小管与集合管的物质转运方式：

1.被动转运：包括扩散、渗透和易化扩散。此外当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，该方式称为溶剂拖曳。

2.主动转运：包括原发主动转运和继发主动转运。

二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌

1.Na+、Cl-和水的重吸收：肾小球滤过的Na+、Cl和水约70%在近端小管被重吸收;约20%的Na+、Cl、15%的水在髓袢被重吸收;12%的Na+、Cl在远曲小管和集合管被重吸收。

(1)近端小管

前半段Na+的重吸收：①与葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦联：由Na+主动重吸收建立起电化学梯度，小管液中Na+与葡萄糖或氨基酸等经同向转运体耦联转运进入上皮细胞，进入细胞内的Na+-经基侧膜上的Na+泵泵出细胞，进入组织间隙，Na+及经易化扩散出来的葡萄糖、氨基酸使细胞间隙的渗透压升高，水通过渗透作用进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高，促使Na+和水进入毛细血管而被重吸收。②与H+的分泌相耦联：小管液中的Na+和细胞内的H+由管腔膜上的Na+-H+交换体进行逆向转运，H+分泌入小管液，进入细胞的Na+再由Na+泵泵至细胞间隙。

近端小管后半段NaCl的重吸收：①跨上皮细胞途径：过程同前半段，经Na+-H+交换和Cl-HCO3逆向转运体转运入细胞，进入细胞的Cl经基侧膜上的K+-Cl同向转运体转运至细胞间隙再吸收入血;②细胞旁路：由于近端小管HCO3和水的重吸收多于Cl的重吸收，使后半段小管液中Cl高于管周组织间液，Cl顺浓度梯度经细胞旁路(通过紧密连接进入细胞间隙)被重吸收回血。由此造成电位梯度，Na+便顺电位差而被动重吸收。

近端小管对水的重吸收：溶质吸收后，水靠渗透作用被动重吸收。

(2)髓袢 髓袢升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位。其对NaCl的重吸收经Na+∶2Cl∶K+同向转运进行。其转运过程为：①基侧膜上Na+泵活动，造成细胞内低Na+、低电位;②Na+、2Cl、K+经同向转运体顺电化学梯度转运入细胞;③进入细胞内的Na+被泵入组织间液，2个Cl经管周膜上Cl通道进入组织间液，K+顺浓差返回管腔;④Cl的重吸收和K+返回管腔造成管腔内正电位，促使另一个Na+通过细胞旁路而被动重吸收。髓袢升支粗段对水不通透，水不易被重吸收。

(3)远曲小管和集合管 此处水、盐的转运是可调节性的，Na+的重吸收主要受醛固酮调节，水的重吸收主要受血管升压素的调节。远曲小管和集合管处Na+泵活性高(远曲小管处最高)，紧密连接长、紧密度高，有K+的分泌。①远曲小管始段：NaCl通过Na+-Cl同向转运进入细胞，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收回血。②远曲小管后段和集合管：Na+顺电化学梯度通过主细胞管腔膜上的Na+通道进入细胞，再由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。Na+的重吸收使小管液呈负电位，可驱使小管液中的Cl经细胞旁路而被动重吸收。

2.HCO3-的重吸收和H+的分泌

(1)近端小管 肾小球滤过的HCO3-80%在近端小管被重吸收。过程：NaHCO3进入肾小管解离成Na+和HCO3-，Na+通过Na+H+逆向交换进入细胞内，HCO3-与分泌的H+结合生成H2CO3，H2CO3分解为CO2和水，CO2经单纯扩散进入细胞内，在碳酸酐酶的催化下水合形成H2CO3，H2CO3再解离出HCO3-和H+，HCO3-和Na+一起被转运回血，H+又分泌到管腔中。特点：①HCO3-以CO2形式重吸收;②HCO3-优先于Cl的重吸收;③若HCO3-滤过量超过H+的分泌量,多余的部分随尿排出。

(2)髓袢 髓袢HCO3-的重吸收主要发生在升支粗段，机制同近端小管。

(3)远曲小管和集合管：远曲小管和集合管的闰细胞可经两种机制主动转运H+。即经质子泵和H+-K+ATP酶将细胞内的H+交换泵入小管液中。泵入小管液中的H+可与HCO3-结合形成CO2和水;与HPO42-反应生成H2PO4-;还可与NH3反应生成铵离子，从而降低小管液中H+浓度。

3.NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系：近端小管、髓袢升支粗段和远端小管上皮细胞中谷氨酰胺脱氨生成NH3与NH4+，NH4+通过上皮细胞顶端膜逆向转运体进入小管液。NH3可通过单纯扩散进入管腔或细胞间隙。集合管细胞膜对NH4+不易通透，细胞中的NH3通过扩散分泌入小管液与分泌的H+结合生成NH4+，并进一步与强酸盐(如NaCl)的负离子结合为铵盐随尿排出。强酸盐的正离子(如Na+)则与H+交换后和细胞内的HCO3-一起被转运回血。所以，肾小管和集合管细胞分泌NH3既可促进排H+，又能促进HCO3-的重吸收。

4.K+的重吸收和分泌

K+的重吸收 肾小球滤过的K+，约65%~70%被近端小管主动重吸收，25%~30%在髓袢重吸收。远端小管后半段和集合管的闰细胞可重吸收K+，但机制不清楚。

K+的分泌 决定尿中排K+量的最重要因素是远曲小管和集合管K+的分泌量。远端小管和集合管上皮细胞泌K+的机制：①基侧膜上的Na+-K+泵将细胞内Na+泵出细胞，小管液中Na+顺电化学梯度经腔面膜的Na+通道扩散进入细胞内，造成管腔内带负电;同时将细胞外液中的K+泵入细胞，造成细胞内高K+;②细胞内K+顺浓度经腔面膜的K+通道进入小管液。

5.钙的重吸收和排泄：肾小球滤过的Ca2+，约70%在近端小管被重吸收，与Na+的重吸收平衡;20%在髓袢，9%在远端小管和集合管被重吸收，少于1%的Ca2+随尿排出。

(1)近端小管 近端小管对钙的重吸收，约80%由溶剂拖曳方式经细胞旁路进入细胞间隙，约20%经跨细胞途径重吸收。

(2)髓袢 在髓袢仅升支粗段能重吸收Ca2+。可经主动、被动两种转运机制进行。

(3)远曲小管和集合管 经跨细胞途径主动重吸收Ca2+。Ca2+的重吸收和排泄受甲状旁腺激素的调节。

6.葡萄糖的重吸收

(1)部位：仅限于近端小管(尤其是近端小管前半段)。

(2)机制：与Na+耦联，通过继发主动转运而被重吸收。

(3)肾糖阈和葡萄糖吸收极限量：近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度。当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收达到极限，尿中开始出现葡萄糖。将开始出现尿糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈。

第四节 尿液的浓缩和稀释

一、浓缩尿、稀释尿的产生

肾髓质组织液为一高渗区，从外髓到内髓渗透压逐渐升高，含低渗小管液的集合管从这一高渗区通过。当体内缺水时，在血管升压素的作用下，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水便通过渗透作用进入高渗的组织间液，小管液不断被浓缩，形成浓缩尿。体内水过多时，血管升压素减少，水不易通透，则排出稀释尿。

二、肾髓质渗透梯度的形成

1.结构基础

(1)近髓肾单位髓袢呈“U”形结构，构成逆流系统;

(2)肾小管、集合管各段细胞膜对溶质和水有不同的通透性，可产生逆流倍增现象。

2.外髓部高渗区的形成

外髓部高渗区是由髓袢升支粗段主动重吸收Na+和Cl所形成的：位于外髓部的升支粗段能主动重吸收Na+和Cl而对水不通透，使升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐降低;而升支粗段周围的组织液则变为高渗，越靠近内髓部渗透浓度越高。

3.内髓部渗透梯度的形成

内髓部渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl的重吸收有关：

①降支细段对水易通透，而对NaCl不易通透，随着水被重吸收，管内NaCl浓度逐渐升高，至髓袢折返处渗透浓度达峰值;

②当小管液折返流入对NaCl易通透的升支细段时，NaCl便扩散至内髓部组织间液，使等渗的近端小管液流入远端小管时变为低渗，而髓质中则形成高渗;

③远曲小管和皮质、外髓部的集合管对尿素不易通透，在血管升压素的作用下，小管液中水被外髓高渗区所吸出，使管内尿素浓度逐渐升高;

④内髓集合管对尿素易通透，小管液中高浓度的尿素透过管壁向内髓组织液扩散，使该处尿素浓度升高，从而进一步提高该处渗透浓度。部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环。

三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用

1.直小血管的特点：直小血管呈“U”形结构，平行于髓袢;管壁对水和溶质有高度通透性。

2.直小血管的作用：直小血管升支离开外髓时，带走多余的溶质和水(主要是水)，使髓质高渗梯度得以保持。

第五节 尿生成的调节

一、肾内自身调节

1.小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节

小管液中溶质所形成的渗透压，可阻碍肾小管对水的重吸收。小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，而使尿量增多的现象，称渗透性利尿。

2.球管平衡

(1)概念 不论肾小球滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%～70%，这种现象称为球-管平衡。

(2)生理意义 在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。

(3)机制 为滤过率变化引起管周毛细血管血压、血浆胶渗压改变所致。

二、神经和体液调节

1.肾交感神经的作用

肾交感神经兴奋可通过三方面作用影响尿的生成。

①通过肾血管平滑肌的α肾上腺素能受体，引起入、出球小动脉收缩(以入球小动脉为主)，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球滤过率降低;

②通过激活β肾上腺素能受体，使球旁细胞释放肾素，导致血液循环中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度增加，使肾小管对NaCl和水的重吸收增多;

③可直接刺激近端小管和髓袢对NaCl、水的重吸收。

2.血管升压素

血管升压素(VP)也称抗利尿激素(ADH)

(1)产生部位：下丘脑视上核、室旁核神经元胞体。

(2)主要作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性;②增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收;③增加内髓部集合管对尿素的通透性。

(3)分泌的调节：

①血浆晶体渗透压的改变 血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，引起血管升压素分泌增加。相反，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，使血管升压素分泌减少，肾对水的重吸收减少，尿量增加，尿液稀释。这种大量饮清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。

②血容量和动脉血压的改变 当血量减少时，心肺感受器所受的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对血管升压素释放的抑制作用减弱或取消，血管升压素的释放增加。血容量增多时，则发生相反的变化。

当动脉血压在正常范围时，压力感受器传入冲动对血管升压素的释放起抑制作用，当动脉血压低于正常时，血管升压素的释放增加。

③其他因素。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分

(2)血管紧张素Ⅱ的作用：

①刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少;

②高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减小;低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾血流量减少，但肾小球毛细血管血压升高，因此肾小球滤过率变化不大。

③刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na+和K+的转运;

④刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。

(3)醛固酮的作用：促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。

(4)肾素分泌的调节

①肾内机制：a.当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血流量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加;b.当肾小球滤过率降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增多。

②神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。

③体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放;血管紧张素Ⅱ、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。

4.心房钠尿肽(ANP)

是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，其主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。

5.其他激素

肾脏自身可生成多种激素，影响肾血流动力学和肾小管的功能。

第六节 清除率

一、清除率的定义和计算方法

1.定义 两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除(排出)，这个被完全清除了该物质的血浆毫升数称该物质的清除。

2.计算

二、测定清除率的意义

1.测定肾小球滤过率

2.测定肾血流量

3.推测肾小管的功能

第七节 尿的排放

一、 膀胱与尿道的神经支配

一、

膀胱逼尿肌和内括约肌受副交感神经和交感神经双重支配。膀胱外括约肌受阴部神经支配。

二、排尿反射

排尿反射是一种脊髓反射，但脑的高级中枢可抑制或加强其反射过程。

当膀胱内尿量充盈到一定程度时(400~500ml)，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋，冲动沿盆神经传入，到达骶髓的排尿反射初级中枢;同时，冲动也到达脑干和大脑皮层的排尿反射高级中枢，并产生尿意。排尿反射进行时，骶段脊髓排尿中枢的传出信号沿盆神经传出，引起逼尿肌收缩，尿道内括约肌松驰，尿液进入后尿道。尿液对尿道的刺激，可进一步反射性加强排尿中枢活动，并引起阴部神经抑制，尿道外括约肌松弛，直至尿液排空为止。排尿反射是一正反馈过程。

三、排尿异常

因骶段脊髓排尿反射初级中枢或支配膀胱的传出神经受损，造成大量尿液滞留在膀胱内不能排出者称为尿潴留。当高位脊髓受损以致骶部排尿中枢与大脑皮层失去联系时，则排尿反射失去意识控制，引起尿失禁。