2020年军队文职招聘——生理学知识归纳：神经系统对姿势和运动的调节

一、运动传出的最后公路

1.脊髓和脑干运动神经元：

(1)α运动神经元和脑运动神经元：接受从脑干到大脑皮层各级高位中枢的下传信息，也接受来自躯干四肢和头面部皮肤、肌肉和关节等处的外周传入信息，产生一定的反射传出冲动，直达所支配的骨骼肌，因此它们是躯体运动反射的最后公路。会聚到运动神经元的各种神经冲动的作用：①引发随意运动;②调节姿势，为运动提供合适而又稳定的基础;③协调不同肌群间的活动，使运动得以平稳和精确地进行。

(2)γ运动神经元：支配梭内肌纤维。兴奋性较高，常持续高频放电。其主要功能是调节肌梭对牵张刺激的敏感性。

(3)β运动神经元：对梭内肌、梭外肌都有支配，功能尚不清楚。

2.运动单位：一个α运动神经元或脑运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。运动单位的大小有很大差别。小运动单位有利于肌肉做精细运动，大运动单位有利于产生巨大的肌张力。 不同运动单位的肌纤维可有交叉分布，有利于产生均匀的肌张力

二、中枢对姿势的调节

1.脊髓的调节功能

(1)脊髓休克：

1)概念：人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊髓休克(spinal shock)，简称脊休克。

2)主要表现：横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏反射均减退以至消失，如骨骼肌的紧张性降低，甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。以后，一些以脊髓为基本中枢的反射可逐渐恢复，但不能很好地适应机体生理功能的需要。其恢复速度与动物的进化程度有关。此外，离断面水平以下的知觉和随意运动能力永久丧失。

3)产生原因：脊休克的产生是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢(主要是从大脑皮层到低位脑干的下行纤维)对脊髓的控制作用所致。并非由切断损伤的刺激本身而引起，因为脊休克恢复后再次切断脊髓，脊休克不会重现。

(2)脊髓对姿势的调节：

1)对侧伸肌反射

①屈肌反射：脊动物在受到伤害性刺激时，受刺激一侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌弛缓，肢体曲屈，称为屈肌反射。屈肌反射具有保护意义，但不属于姿势反射。

②对侧伸肌反射：伤害性刺激强度加大时，在同侧肢体发生屈曲的基础上，出现对侧肢体伸展，这一反射活动称为对侧伸肌反射。该反射属于姿势反射，在保持躯体平衡中有重要意义。

2)牵张反射(stretch reflex)

概念：是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。

类型：腱反射和肌紧张。

腱反射(tendon reflex) 肌紧张(muscle tonus)

概念 快速牵拉肌腱时发生的牵张反射 缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射

特点 单突触反射 多突触反射

同步收缩，有明显动作 交替收缩，无明显动作

反应迅速 能持久进行，不易疲劳

意义 辅助临床疾病诊断 是维持姿势最基本的反射，是姿势反射的基础，辅助疾病诊断

机制：

①反射弧

感受器：肌梭。

传入神经：Ⅰa、Ⅱ类纤维。Ⅰa类纤维末梢呈螺旋形缠绕感受装置。

中枢：脊髓前角a运动神经元。

传出神经： a传出纤维支配梭外肌。

效应器：受牵拉肌肉的梭外肌。

②反射过程

牵拉肌腱→肌梭内感受装置被动拉长→螺旋形末梢变形→Ⅰa类纤维传入冲动增加(冲动频率与肌梭被牵拉的程度呈正比)→支配同一肌肉的α运动神经元活动加强→梭外肌收缩。

刺激γ传出纤维不能引起整块肌肉缩短，但γ传出增加可使梭内肌收缩，以增加肌梭的敏感性，引起Ⅰa类传入纤维放电增加。在整体情况下，γ传出可受许多高位中枢下行通路的调控，通过调节和改变肌梭的敏感性来调节牵张反射，以适应控制姿势的需要。

腱器官引起的反射：腱器官分布于肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维呈串联关系，其传入神经是Ⅰb类纤维。腱器官是一种张力感受器，其传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用。

3)节间反射：是指脊髓某一阶段神经元发出的轴突与邻近阶段的神经元发生联系，通过上、下节段之间神经元的协同活动而发生的反射，如搔爬反射。

2.脑干对肌紧张和姿势的调节

(1)脑干对肌紧张的调节

1)抑制区：抑制肌紧张和肌运动的区域。位于延髓网状结构腹内侧部分。

2)易化区：加强肌紧张和肌运动的区域。位于延髓网状结构背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖，还有下丘脑和丘脑中线核群等部位。

抑制区和易化区是通过调节脊髓α、γ运动神经元的活动，实现对肌紧张的调节。在肌紧张平衡调节中，易化区略占优势。

3)脑干外调节肌紧张的区域：抑制区包括大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部等。易化区包括小脑前叶两侧部和前庭核等。这些区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。

4)去大脑僵直

概念：在动物中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌(伸肌)的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。

产生机制：去大脑僵直是由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与脑干网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱，而易化区活动明显占优势的结果。

类型：①α僵直：由于高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直;②γ僵直：是高位中枢的下行性作用，首先提高γ运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增多，转而增强α运动神经元的活动而出现的僵直。

5)去皮层僵直：当人类皮层与皮层下失去联系时，可出现明显的下肢伸肌僵直及上肢的半屈状态。

(2)脑干对姿势的调节

由脑干整合而完成的姿势反射有状态反射、翻正反射、直线和旋转加速度反射等。

1)状态反射

①迷路紧张反射

内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节。其反射中枢主要是前庭核。

②颈紧张反射

颈部扭曲时颈部脊椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节。反射中枢在颈部脊髓。

2)翻正反射：动物被推倒后可翻正过来，恢复正常姿势的反射。

三、中枢对躯体运动的调节

1.大脑皮层的运动区和运动传出通路

(1)大脑皮层运动区

1)主要运动区：中央前回和运动前区。

功能：是控制躯体运动最重要的区域。

功能特征：①交叉性支配，但头面部除下面肌和舌肌外，其余均为双侧性支配;②功能定位精细，运动区大小与运动精细复杂程度呈正相关;③定位呈倒置安排，而头面部代表区的安排是正立的。

2)其他运动区：包括运动辅助区、第一、第二感觉区等。

(2)运动传出通路

1)皮层脊髓束：

①皮层脊髓侧束

功能：控制四肢远端肌肉的活动，与精细的、技巧性的运动有关。损伤后可出现巴宾斯基征阳性。

②皮层脊髓前束

功能：控制躯干和四肢近端肌肉，尤其是屈肌的活动。与姿势的维持和粗略的运动有关。

2)皮层脑干束：由皮层发出，经内囊到达脑干内各脑神经运动神经元的传导束。

3)其他下行通路：包括顶盖脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束。

功能：参与近端肌肉粗略运动和姿势的调节;红核脊髓束参与四肢远端肌肉精细运动的调节。

2.基底神经节的运动调节功能

基底神经节与运动调节有关的主要结构是纹状体，包括新纹状体(尾核、壳核)和苍白球(旧纹状体)。

(1)基底神经节与大脑皮层之间的纤维联系

大脑皮层的兴奋性纤维(递质是谷氨酸)→基底神经节。

基底神经节(直接和间接通路)→丘脑前腹核和外侧腹核(兴奋性通路)→大脑皮层。

1)直接通路：指新纹状体直接向苍白球内侧部投射的途径。直接通路的活动能易化大脑皮层发动运动。

2)间接通路：新纹状体先后经过苍白球外侧部和两次中继后到达苍白球内侧部的多突触路径。该通路的活动具有抑制皮层发动运动的作用。

两条通路中，除丘脑底核投射纤维递质为谷氨酸外，其余均为GABA。平时以直接通路活动为主;间接通路活动时，可部分抵消直接通路对大脑皮层的易化作用。

(2)黑质-纹状体投射系统

中型多棘神经元：属投射神经元，是新纹状体内的主要神经元，其主要递质是GABA。MSN有两种类型，细胞膜上分别存在D1和D2受体，而其传出纤维分别组成直接通路和间接通路。

MSN还可接受黑质-纹状体DA能纤维投射，DA能纤维末梢释放的DA激活D1受体时可增强直接通路的活动，而激活D2受体时则可抑制间接通路的活动。二者都使丘脑-皮层投射系统活动加强，从而易化大脑皮层发动运动。

(3)与基底神经节损害有关的疾病

1)肌紧张过强而运动过少性疾病：如帕金森病。又称震颤麻痹。

病因：双侧黑质病变，多巴胺能神经元变性受损，引起直接通路活动减弱而间接通路活动增强，使大脑皮层对运动的发动受到抑制，从而出现运动减少。

2)肌紧张不全而运动过多的疾病：代表病有亨廷顿病(舞蹈病)和手足徐动症。

病因：双侧新纹状体病变，新纹状体内GABA能中间神经元变性或遗传性缺损，引起间接通路活动减弱而直接通路相对增强，对大脑皮层运动产生易化作用，从而出现运动过多的症状。

(4)基底神经节的功能：可能参与运动的设计和程序编制，将抽象的设计转换为随意运动。

3.、小脑的运动调节功能：根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑分为三个主要功能部分。

(1)前庭小脑

组成：主要是绒球小结叶。

功能：控制躯体的平衡和眼球的运动。

受损表现：步基宽、站立不稳、步态蹒跚和容易跌倒，位置性眼震颤。

(2)脊髓小脑

组成：由蚓部和半球中间部组成。

功能：①调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制;②调节肌紧张。

受损表现：小脑性共济失调，指小脑损伤后出现的动作性协调障碍。表现为：①随意运动的力量方向及限度发生紊乱;②意向性震颤;③步态异常;④不能进行拮抗肌轮替快复动作;⑤肌张力减退，四肢乏力。

(3)皮层小脑)

组成：指半球外侧部。

功能：参与随意运动的设计和程序的编制。