医药学论文：FIB水平对冠心病PCI术后支架内再狭窄的影响

　　
　　2.2 相关性分析显示偏相关分析： 在控制年龄、TG、LDL-c、TC、HDL-c、FIB、ApoA1、ApoB,是否有吸烟史、饮酒、HT、性别、DM、病变血管支数、CSS 等因素后，FIB 与再狭窄的偏相关系数为 0.1511,但 P = 0.300.多因素逐步回归分析显示，以再狭窄为因变量，年龄、TG、LDL-c、TC、HDL-c、FIB、ApoA1、ApoB、病变血管支数、CSS、是否有吸烟史、饮酒、HT、性别、DM 为自变量进行多因素逐步回归分析，结果显示，FIB、TC、和 HDL-C 指标达统计学差异，标准化相关系数分别为（ r=0.285,P =0.013; r= 0.378,P =0.01; r = -0.262,P = 0.020） .
　　
　　3 讨 论
　　
　　冠心病为临床多发病，冠脉病变是指心外膜冠状动脉存在70%以上的狭窄性病变，严重威胁患者生命健康[6].PCI 是冠状动脉狭窄病变常用的治疗方案，疗效显着，但支架植入后 ISR的发生率仍居高不下，且发生机制不明。目前，血栓形成、炎症内膜增生及血管重塑，是众多学者认同的 ISR 的形成原因[7].
　　
　　在 PCI 植入治疗过程中，因手术器械（ 如导丝、球囊、支架） ,均可不同程度的损伤患者冠脉血管壁，且支架本身即为体外异物，在植入人体后易引起机体免疫系统产生排斥反应，导致冠脉血形成血栓或发生急、慢性炎症[8].另外，冠脉内膜撕裂亦是引起支架内再狭窄的重要原因，因 PCI 术中操作使内皮细胞的完整性严重破坏，致使内皮下细胞外基质暴露于血液中； 细胞外基质的主要成分是胶原，其中 I、Ⅲ型胶原对血小板黏附和聚集起促进作用，血小板聚集主要受血小板膜糖蛋白Ⅱb / Ⅲa 受体及膜蛋白受体调控； 在内皮组织受损致组织因子暴露，激活凝血酶，从而产生血管内附壁血栓。此外，内皮细胞的损伤，还可促进血小板活化因子、血栓素及纤溶酶抑制物的大量产生，而纤溶酶激活物、肝素类物质及抗凝血物质-蛋白聚糖合成、分泌降低，亦可引起支架血管局部血栓[9].同时，血管内皮损伤部位的炎症反应亦是引起 ISR 的原因之一； 血管内皮组织损伤后，即有 T 淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润产生，另外有多种细胞因子、生长因子和趋化因子，进一步促进白细胞浸润，引起局部的炎症反应。另有实验发现[10],大量炎性细胞，如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞在支架植入后出现，认为持续的炎症反应可能是植入支架后再狭窄的一个重要因素； 内皮损伤、血小板和白细胞的相互影响、亚细胞的化学诱导物以及炎症介质等在支架植入后炎症形成中起着关键作用。FIB 作为炎症和血栓形成的重要因子，既参与炎症过程又参与血栓形成过程，故参与了支架内再狭窄的过程。本研究结果显示，再狭窄组患者FIB 显着高于无狭窄组（ P< 0.01） ,多元线性回归分析发现，FIB与再狭窄的相关性是除 TC 外的第二个最强指标（ P< 0.001） .
　　
　　本研究结果表明，FIB 与支架内再狭窄关系密切，是预测支架内再狭窄的有效指标，控制 FIB 的水平有可能成为降低 PCI术后 ISR 发生的有效方法。
　　
　　参考文献：
　　
　　[1] Kang SJ,Mintz GS,Park DW,et al.Mechanisms of instentrestenosis after drugeluting stent implantation: intravascularultrasound analysis[J].Circ Cardiovasc Interv,2011,4（ 1）： 9~14.
　　
　　[2] 杨蕾，王丽娟。冠状动脉支架再狭窄的相关性因素分析[J].中国动脉硬化杂志，2013,21（ 5） : 449~504.
　　
　　[3] 黄伟光，罗景云，崔进，等。老年急性心肌梗死急诊介入治疗联合替罗非班的疗效评价[J].中国医师杂志，2011,13（ 7） : 883~887.
　　
　　[4] 陈晓洋，涂良珍。冠心病 PCI 术后再狭窄的临床分析[J].心血管康复医学杂志，2011,20（ 4） : 66.
　　
　　[5] 李立鹏。探讨冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄发生的危险因素[J].中国医学创新，2013,10（ 22） : 38~40.
　　
　　[6] 陈慧斐。冠脉支架植入术后支架内再狭窄的危险因素分析[J].当代医学，2014,20（ 23） : 12~13.