医药学论文：探讨小骨窗开颅与传统大骨瓣开颅治疗高血压脑出血的疗效

1 临床资料
1.2临床特征 38例小骨窗开颅组和52例大骨瓣开颅组术前的症状和体征分别有：烦躁或嗜睡各14例和20例，浅昏迷各16例和22例，中昏迷各6例和8例，深昏迷各2例，一侧瞳孔散大各4例和9例，双侧瞳孔散大各2例，偏瘫各34例和50例。38例小骨窗开颅组和52例大骨瓣开颅组术前的血肿量（按多田公式计算）分别为：< 30ml 8例和14例，30～70 ml 23例和34例，>70ml 7例和4例。38例小骨窗开颅组和52例大骨瓣开颅组术前GCS评分分别为：>9分14例和16例，6～8分17例和26例，3～5分7例和10例。
1.4疗效评定标准 术后1d复查CT观察血肿清除程度，术后6个月评价手术效果，根据日常生活能力(ADL)分为5级，ADL1～3级为恢复良好，ADL4～5级为不良。
1.6结果 术后1d复查CT，两组血肿清除率的差异无统计学意义（P>0.05）。但小骨窗开颅组的术后恢复良好率和不良率都较大骨瓣开颅组明显提高和降低，差异有统计学意义（P< 0.05）。死亡原因主要为肾功能不全、消化道出血、重症肺部感染引起的多脏器功能衰竭。
高血压脑出血引起的脑损害包括血肿对脑组织的压迫和继发性神经功能损害。基础研究表明，高血压脑出血一般在出血30min后形成血肿，6～7h后血肿周围的脑组织由于血液凝固过程产生的凝血酶、血清蛋白的毒性作用及局部微血管缺血痉挛、渗漏而出现水肿，且随时间的延长而加重，临床症状不断恶化，血肿周围的正常脑组织由近及远地发生海绵样变性和坏死等一系列病理生理变化。因此对于血肿量大、生命体征稳定的患者，及早手术解除血肿对周围组织的压迫，有利于恢复（缺血性半暗区）正常脑血流。高血压脑出血的外科手术治疗方法包括传统的大骨瓣开颅、小骨窗开颅和立体定向等，由于显微技术的进步，手术疗效明显提高。小骨窗开颅有很多手术方式，如颞部直切口和翼点经侧裂入路。颞部直切口是在血肿最厚的地方切开钻洞，适用范围比较广，如壳核、丘脑、皮层下出血。而对于壳核血肿，我们体会翼点经侧裂入路有以下优点：(1)不需切开颞叶皮层，术后不容易出现视野缺损；（2）只需切开较小的岛叶皮层，血肿较近，对脑组织牵拉力量小；（3）高血压脑出血多来源于中动脉分支出血，该入路能准确电凝活动性出血血管；（4）借助显微镜的良好照明和放大作用可对血肿腔清晰显示，可以最大限度地清除血肿；（5）由于定位准确，手术沿途组织微创，脑组织继发水肿轻微，且血肿清除后脑组织塌陷及老年人脑组织萎缩，代偿空间大，无须做大骨瓣减压，术后只需适当脱水。本研究结果表明，小骨窗开颅经侧裂入路在血肿清除率上与传统大骨瓣开颅无明显区别，但术后恢复较好。高血压脑出血术后并发症的预防和治疗是影响预后的关键。因此，术后控制血压，特别是在术后48h内保持血压稳定在一个相对安全的水平, 避免血压波动过大是预防再出血的关键。我们的经验是，收缩压维持在140～160 mmHg，舒张压维持在90～100mmHg。对术后短期不能苏醒的患者，应早期气管切开。我们对中度昏迷患者术后立即气管切开，有利于保证呼吸道通畅和肺部感染的预防和控制。另外，术后立即使用胃黏膜保护剂和质子泵抑制剂，防止上消化道出血。定期复查肾功能，保持出入量平衡和控制脱水药用量。高血压脑出血患者基本都有全身性疾病基础，因此在治疗同时要注意各个系统的功能保护，这样才能改善患者的预后。