医药学论文：心肺复苏过程中的神经内分泌反应

关键词： 心肺复苏(CPR)
心脏骤停(CA)及心肺复苏(CPR)过程中，机体经历完全血液停止、严重缺氧、酸中毒和缺血再灌注等一系列剧烈的应激过程。大量的神经内分泌因子参与了这一过程。这些因子间相互作用，对CA的病理生理改变，对复苏药物的应用效果和CPR的预后产生重要影响。
在CA时及给予肾上腺素和恢复自主循环后1小时内，用放免的方法多次测量病人促肾上腺皮质激素(ACTH)及可的松血清浓度，结果在死亡组ACTH和可的松浓度显著低于成功复苏组［1］。更进一步将CA时和其它应激情况下病人的可的松浓度作比较，发现CA病人可的松浓度明显减低［2］。在CPR及恢复自主循环后作促皮质醇激发试验，73%的恢复自主循环病人起始可的松血清浓度＞20 ng，且在恢复自主循环后第6小时显著增加，53%的未成功复苏病人可的松浓度＜20 ng，在6小时和24小时可的松浓度＜30 ng者死亡率分别是96%和100%。提示虽然在CA时有巨大的肾上腺交感反应，但下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能仍明显受损、低下，这一功能的受损所致的ACTH和可的松的浓度的减低，可影响重要生命器官的灌注，进而影响成功的复苏，其在恢复自主循环后的血液动力学不稳定性中有重要生命器官的灌注，进而影响成功的复苏，其在恢复自主循环后的血液动力学不稳定性中有重要的病理意义。下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能受损过程和CPR的预后明显相关。
2　内源性血管加压素及其病理生理作用
血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)在CA时显著增高，其原因可能是急性肾脏缺血的结果［7］，也可能是CPR时儿茶酚胺分泌增多，增加对肾脏交感神经刺激的结果。ANG-Ⅱ主要通过刺激磷脂酶C激活，进而引起第二信使IP3(inositol-1,4,5,-triphosphate)释放［8］。而IP3，它本身是Ca++细胞内释放的主要调节因子，其浓度决定着血管运动张力的强度。虽然在自主循环时，ANG-Ⅱ几乎使所有的血管床收缩，但它对冠状血管的收缩程度相对弱，结果是冠脉血流相对增加。这在CPR时是非常有益的。基于上述作用，再加之由于ANG-Ⅱ可增加儿茶酚胺的释放，并且可与之发挥协调作用。因此，外源性的ANG-Ⅱ应用，可能在CPR时有良好的治疗作用［7，21］。
Takasu等［9］在动物实验发现，在完全大脑缺血后的低灌注期，虽然动脉ET浓度无变化，但大脑矢状窦静脉的ET浓度比正常却提高了3倍，并认为是由于缺血诱导的脑血管内皮细胞分泌ET增加所致，而在缺血部位及边界上增高的ET使受损的神经元或组织的状况进一步恶化，形成恶性循环。另外，ET浓度的增高也可能与清除减少有关，CA后，当脑的灌注压恢复到正常或高于正常时，脑血流量仍减低为正常50%［9，12］。因此，减低的脑血流也使得ET从循环中的清除减少。他们认为，在完全脑缺血后的低灌注期，在脑循环中的ET浓度增高对脑循环衰竭可能有一定作用。而ET受体的拮抗剂对阐明ET在脑缺血过程中的病理生理作用十分有用［13］，搞清这些拮抗剂在改善缺血所致的脑循环紊乱方面的作用是十分重要的。
3　前列腺素及血栓素对CPR的影响