关键词: 休克 病理 分类 进展
一、休克的病理状态
于败血症性休克时,在心输出量增加的高动力型中也可见到心肌抑制,引起左、右室驱出率减低和心脏扩张。此时即使给与输液负荷,心输出量的增加也很有限。Parrillo等的研究显示,在败血症性休克患者的血液中可出现引起心肌抑制的物质,即细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6)的相乘作用。
2.循环血量减少 循环血量减少可因为出血引起血管内容量减少所致,但细胞外液(间质液)也减少。面对出血,间质液水可向血管骨移动,Ht也逐渐降低。在烧伤时血管通透性亢进,水分向间质液移动,也呈现循环血量减少倾向。
输液可选择电解质或胶溶液,目前尚难确定两者孰优孰劣。在电解质溶液方面,日本使用乳酸林格氏液和醋酸林格氏液,欧美则正在试用高张盐水(7.5%)。这些液体可望有增加血浆容量、改善心脏功能和扩张外周血管的效果,作为院前输液和外伤、烧伤及出血时的输液而使用。据说这种高张盐水的特点是保持T细胞功能,对免疫功能有良好影响。在外伤患者中使用可减少ARDS和败血症的发生。这些特点令人很感兴趣。
门脉血流减少作为休克的病理状态有重要意义,而消化管粘膜pH测定对发现此种内脏缺氧有所帮助,已在临床中应用。虽肝脏血流为门脉血流和肝动脉血流之和,但肝动脉血流增加代偿门脉血流减低的机制是肝动脉缓冲反应(HABR),但在内毒素休克时这一反应则难以发挥作用,肝血流的维持就成为问题。。
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