【摘要】 目的 观察不同类型ATP敏感性钾通道开放对高钾停跳离体兔心缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨可能的保护机制。方法 采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心40只随机等分成五组(n=8):对照组(C组)、Pinacidil组(P组)、Diazoxide组(D组)、5-HD+Pinacidil组(HP组)、5-HD+Diazoxide组(HD组)。离体兔心4℃标准St.Thomas停搏液(K+16mmol/L)至心脏停跳,45min后再灌注20min,药物于心脏停跳前灌注15min。对比观察Pinacidil、Diazoxide及其与5-HD合用时心脏的功能指标、冠脉血流量以及再灌注末心肌组织中腺苷酸含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD) 活性和心肌酶的变化。结果 P组、D组、HP组再灌注后复跳时间、心功能的恢复率、心肌能量保存、SOD活性均显著高于C组,心肌酶、MDA的含量显著低于C组,HP组心功能的恢复、能量保存差于P组,心肌酶、MDA的含量高于P组。结论 肌纤维膜型(sarcKATP通道)和线粒体型(mitoKATP通道) KATP通道共同参与对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其中mitoKATP通道起主导作用。
【关键词】 mitoKATP通道;缺血再灌注损伤;离体家兔;心脏
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