医药学论文：90例糖尿病患者血液流变学分析

　摘要:目的 探讨糖尿病患者与健康人血液流变学各项指标变化情况。 方法 排除年龄、体重及病程等因素影响后，通过压力传感式血液流变学分析仪检测90例糖尿病患者与86例健康人的血液流变学6项指标，分析其异常特点。 结果 糖尿病病人的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、血纤维蛋白原、全血还原粘度5项指标与正常对照组比较，改变有统计学意义;红细胞压积无明显差异。 结论 糖尿病患者多伴有血液流变学的改变，改善血液流变状态从而改善微循环是减少并发症的重要措施之一。
关键词:糖尿病;血纤维蛋白原;红细胞压积;全血粘度
Hemorheological analysis of90diabetic patients.


1 资料与方法
1.1 标本来源 实验组:90例糖尿病患者均来自门诊和病房，均符合WHO1999年制定的糖尿病诊断标准，其中男性51例，女性39例，年龄40～76岁。对照组:选择健康体检者86例（未发现心、肺、肝、肾等疾病），男46例，女40例，年龄40～70岁。


糖尿病患者与正常对照组血液流变学测定结果见表1。可见除了红细胞压积与正常对照组无明显差异（P>0.05）外，糖尿病患者高切及低切全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、纤维蛋白原均明显高于对照组（P< 0.01）。

3 讨论
糖尿病是一种影响人民生命和健康的常见病。目前我国糖尿病患者巳达3500万人，占世界糖尿病人群总数的1/5，患病率居世界第二位。糖尿病人由于体内代谢率紊乱，可引起分解代谢增强、纤维蛋白含量增高、脂代谢失调、慢性高血糖导致糖化血红蛋白升高、红细胞表面电荷减少、可导致动脉硬化等一系列病理变化 ［2］。本文90例Ⅱ型糖尿病病人的血液流变学检测结果多项指标与正常人比较差异有显著性。高切变率下的全血还原粘度增加，红细胞的变形能力下降;低切变率下的全血还原粘度增加，红细胞的聚集性增加。根据我们的实验结果，糖尿病患者红细胞聚集能力增高，变形能力下降，导致血液粘滞性增高，血流减慢。同时血浆中纤维蛋白原含量是影响血浆粘度的重要成分，纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构，而且分子结构不对称，纤维蛋白原的增加会导致血浆粘度的增加 ［3］ 。血浆粘度升高，纤维蛋白原增高，导致血管壁上切应力增大，促进动脉硬化 ［1］ 。由于血细胞聚集性升高，血液粘滞度增加，微血管内血流变慢，再加上血管收缩，造成组织缺氧，进一步加剧血液流变学改变，形成微循环障碍的恶性循环。本观察组糖尿病患者红细胞压积与对照组无明显差异（P>0.05）与袁国祥等报道的一致 ［4］ ，说明红细胞变形性降低与聚集性升高是导致该组病人血粘度升高的主要原因。
糖尿病患者血液流变学多项指标的异常，是糖尿病合并症的病理基础 ［5］ 。所以对糖尿病人进行血液流变学的检测，能够及时发现微循环障碍，降低血液粘度，改善微循环，对糖尿病的预后和减少糖尿病并发症的发生具有重要意义。