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医药学论文:新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现特点及预后分析

来源:长理培训发布时间:2017-10-15 19:05:11

 

[摘 要] 目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的CT表现特点及其预后。方法:对58例HIE患儿进行回顾性分析研究,并分析其CT表现特点及预后。结果:本组58例HIE中,轻度20例,中度22例,重度16例。在30例合并颅内出血中,随访复查发现17例恢复正常;其他13例中,2例死亡,11例均有脑软化、脑萎缩、脑穿通畸形、脑钙化灶等不可逆性后遗症的表现。结论:不同类型的HIE,其预后不同。

 

  [关键词] 新生儿缺氧缺血性脑病;体层摄影;X线计算机

 

  The CT Features and the Prognosis of Hypoxic Ischemic Encephalopathy

 

 

 

Abstrait:Objective To discuss the CT features and the prognosis of hypoxic ischemic encephalopathy(HIE). Methods The CT features of the HIE were analyzed and followup studied in 58 cases.Results Of all the 58 cases with HIE ,slight in 20 cases,middle in 22 cases,severe in 16 cases.Of the followup studies on 30 mixed bleeding cases,17 was normal,2 was dead,and the others were cerebromalacia,cerebral atrophy,porencephaty and calcium. Conclusion Different HIE in different prognosis.

 

 

  Key words:HIE;Tomography;Xray computed

 

  新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变,是新生儿窒息后的严重并发症。临床表现为激惹、兴奋或抑制、肌张力改变、原始反射减弱或消失、惊厥或呼吸异常等[1],该病具有一定的CT表现特点。本文对58例HIE患儿的CT表现及预后进行回顾性分析,以加深认识。

 

  1 资料与方法

 

  1.1 一般资料 选取我院自2002年10月至2006年9月经临床确诊的58例HIE患儿,其中男37例,女21例,年龄从生后2 h~15 d。临床表现主要为激惹40例,肌张力改变35例,原始反射减弱20例,惊厥31例。临床表现异常,但CT正常不在讨论范围内。

 

  1.2 方法 采用GE Prospeed AI螺旋CT机。患儿熟睡后仰卧于床上,自OM线向上连续扫描至颅顶,层距10 mm,层厚10 mm,部分患儿行5 mm薄层扫描。扫描条件为:电压120 kV,电流110 mA,矩阵512×512。全部均为平扫,所有病例均进行1次以上CT复查,复查时间1个月~26个月。

 

  2 结果

 

  2.1 HIE的CT分度标准 根据1989年济南全国儿科会议所定标准[2],轻度:低密度影分布2个脑叶;中度:低密度影超过2个脑叶,灰质、白质对比模糊;重度:弥漫性低密度影,灰质、白质界限丧失,侧脑室受压狭窄。中度、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑实质内出血、硬膜下出血或脑室内出血。

 

  2.2 各种类型HIE的CT表现及其复查情况

 

  2.2.1 CT征象 58例患儿按CT诊断分度标准,轻度20例,中度22例,重度16例。CT观察低密度标准主要根据脑白质的低密度,本组病例脑白质CT值测定为5 Hu~18 Hu。合并颅内出血30例,其中蛛网膜下腔出血(SAH)18例,最常见于小脑上池、纵裂池、直窦及窦汇等部位;脑实质内出血(IPH)7例,硬膜下出血(SDH)3例,脑室内出血(IVH)2例。HIE分度与合并颅内出血的关系,见表1。

 

  表1 不同程度HIE合并各种类型颅内出血的关系(略)

 

  2.2.2 CT分度与临床分度的关系 CT分度与临床分度有一定关系,但二者之间也有一定差异,其关系见表2。

 

  表2 CT分度与临床分度关系(略)

 

  2.2.3 各种类型HIE复查情况 轻度HIE 20例,复查颅脑CT全部未见异常;重度合并颅内出血的HIE 30例,SAH 18例,1个月后复查,17例SAH可见消失,1例出现脑萎缩;IPH 7例,复查显示本组病例1例死亡,6例产生广泛脑萎缩、脑软化;SDH 3例,复查显示1例出现脑萎缩、脑软化,2例产生脑穿通畸形及脑钙化灶;IVH 2例,复查显示1例死亡,1例显示双侧侧脑室扩张。

 

  3 讨论

 

  3.1 HIE的病因病理基础及临床表现

 

  3.1.1 病因 已有许多报道[3,4],窒息、早产及产伤是引起HIE的主要原因,围产期窒息是主要原因,缺氧是发病的核心。

 

  3.1.2 病理 HIE的基本病理改变为不同程度的脑水肿、灰质和白质弥漫性或局灶性坏死,可有大脑和小脑皮质神经细胞坏死、白质胶样变性和基底神经节特别是尾状核和壳核的大理石变,在梗死区也可并发出血,另外,由于大脑镰或小脑幕撕裂引起邻近的静脉窦或静脉破裂而造成的硬膜下出血和起源于脉络膜丛的脑室内出血也时有发生。新生儿脑组织对缺血敏感性,依次为海马、大脑皮质、纹状体、丘脑、苍白球、小脑皮质、桥脑核[5]。当缺氧缺血发生时大脑半球血流下降,白质首先产生水肿,皮质由于血流重分配较少受累,此时缺氧缺血性脑病表现为轻度。当缺氧缺血进一步加剧皮质也将受损,此时灰白质分界模糊或消失,缺氧缺血性脑病由轻度发展为中度。最后除基底节、脑干、小脑可获得的血供保持相对高密度,脑灰白质呈广泛低密度,这可以解释为何重度缺氧缺血性脑病时"反转征"的产生。

责编:杨盛昌

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