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[关键词] 心肌损伤;心肌标志物;急性心肌梗死
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI)是一种由多种因素引起的动脉粥样硬化性心血管疾病,起病急,病死率高,从胸痛患者中快速识别出AMI患者从而及时进行治疗,是降低病死率和改善预后的关键。对于临床症状表现不典型、心电图呈非特异性改变的患者,心肌损伤标志物成为早期诊断的依据。心肌肌钙蛋白I(cardiac tropoin,cTnI)、肌红蛋白(myoglobin ,Myo)及肌酸激酶同工酶(creatine kinaseMB,CKMB)是目前国内外学者较为关注的诊断早期AMI的生化指标。本研究通过检测AMI心肌损伤标志物,用以探讨其快速检测在早期AMI的诊断中的临床应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2005年6月至2006年2月就诊于我院胸痛患者共有98例,所有患者均经临床表现心电图的动态演变和心肌生化标志物检查确诊。其中AMI患者56例,符合中华医学会心血管分会2001年12月公布的AMI诊断和治疗指南。非AMI患者42例,包括:不稳定性心绞痛(UAP)患者22例,符合中华医学会心血管分会2001年12月公布的UAP诊断和治疗指南;稳定性心绞痛(SAP)患者15例,符合中华医学会心血管分会2001年12月公布的SAP诊断和治疗指南;非心源性胸痛者5例,为除心绞痛以外的所有胸痛。对照组为我院体检中心的健康体检者,入选条件为:血脂、血压、血糖、肝肾功能及心电图表现正常,无心血管系统疾病史,共29例。
1.2 方法 所有病例均于就诊即刻采肘静脉血4 ml,第1天每3 h采静脉血2 ml,标本置室温下20 min,离心取血清分装保存-70 ℃冰箱。
1.3 cTnTI、MYO及CK-MB质量检测 采用德灵全自动生化分析仪。
1.4 统计学处理 数据以±s表示,计数资料用卡方检验,计量资料两组间比较用t检验,P< 0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 血清cTnI、MYO、CK-MB的浓度变化 见表1。
表1 AMI患者检测cTnI、MYO、CK-MB的结果(略)
注:与对照组比较#P<0.01,△P>0.05,与非心肌梗死组比较*P<0.01。
2.2 心肌梗死患者三种心肌损伤标志物测定结果比较 见表2。
表2 心肌梗死患者三种心肌标物测定结果比较(略)
3 讨论
AMI是由于冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生的坏死。cTn是肌钙蛋白复合体中与心肌收缩功能有关的一组蛋白,由肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白C(TnC)三种亚单位组成。当心肌缺血性损伤发生后,细胞膜的通透性增高,细胞内小分子物质(如cTnI)及其复合体很快通过细胞膜进入细胞间质,并在外周血中出现。本研究结果显示:在心肌细胞损伤早期,游离于胞浆内的cTnI快速释出,其血清水平于3 h~6 h内升高,随着肌原纤维崩解破坏,以固定形式存在的cTnI不断释出,血清水平于18 h~24 h达到高峰,1周后降至正常,与文献报道的结果一致[1]。因此,cTnI可作为早期AMI检测的指标之一。MYo是肌细胞中的氧结合蛋白,由一条珠蛋白多肽链和一个血红素辅基组成,参与葡萄糖氧化。心肌内富含MYo,因其分子量(17.8 kD)相对较低,因而在肌肉损伤后快速释放入血。本研究发现在胸痛发生后0.5 h~2 h便可在外周血中检测到MYo,6 h~12 h到高峰,其后证明为AMI患者。Selker等[2]对89例AMI的研究显示,有≥2/3的AMI患者发病后3 h MYo即可升高,发病后6 h时均升高,故AMI发生后3 h~6 h如MYo一直处于正常水平则可排除AMI,与本研究结果一致,由于它出现早,所以部分AMI患者在首次采血时就有MYo的升高,在排除横纹肌损伤、大手术后、反复肌肉注射等情况下,肌红蛋白可作为诊断AMI的特异性指标之一。CK是由两个亚单位组成的二聚体,每个的分子量为43 kD,两个亚单位(大脑)和M(肌肉)组成三种不同的同功酶,即CKMM主要存在于骨骼肌和心肌;CKBB主要存在于大脑;CKMB主要存在于心肌。CKMB在AMI发生后4 h~6 h即可超过正常上限,24 h达高峰,48 h~72 h恢复正常,从表1也可以看,CKMB血中存在的时间较短(2 d~4 d)。欧洲心脏病学会和美国心脏病学会一致同意重新定义心急梗死,将cTn和CKMB升高作为诊断标准之一[3]。本研究结果表明,Myo、cTnI、CKMB质量均为心肌损伤时高敏感性和高特异性的标志物,由于其升高时段的不同,联合检测能为AMI早期诊断的提供重要依据。
责编:杨盛昌
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