医药学论文：2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床特征分析

【摘要】 目的 探讨T2DM合并非酒精性脂肪肝时各项临床指标的特征。方法 112例T2DM患者根据是否合并非酒精性脂肪肝分为两组，A组（72例），B组（40例），统计分析两组临床指标。结果与结论 BMI HbA1c TG是脂肪肝形成的主要危险因素；脂肪肝组（A组）代谢综合征、高血压、冠心病的发生明显高于对照组（B组）。
【关键词】 2型糖尿病; 非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种正逐渐被认识的慢性肝脏疾病，包括从单纯的肝脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎（NASH），以致最终发展为肝硬化的一组肝脏慢性广谱性临床病理综合征。在美国、欧洲、日本 NAFLD已成为慢性肝病的最主要原因，成人患病率达10%～24%［1］。我国曾报道265例脂肪肝的病因构成比，NAFLD占72.8%［2］。但是大多数NAFLD没有临床症状，只有在常规检查或因其他疾病检查发现肝脏异常情况才就诊。尤其在T2DM患者中，据估计75%有某种形式的脂肪肝［3］。本研究旨在分析T2DM合并NAFLD时所表现的临床特征，探讨其中可能的规律性。

 

　　1 对象与方法

 

　　1.1 观察对象 2004年1月～2006年4月在我院内科诊疗随访的T2DM患者共112例，其中合并非酒精性脂肪肝的患者72例（A组），无脂肪肝者40例（B组）。

 

　　纳入标准：（1）T2DM诊断依据1999年WHO标准；（2）排除病毒性、药物性、中毒性肝炎、自身免疫性肝病、遗传代谢病，排除饮酒或折合酒精摄入每周>40g者；（3）NAFLD诊断依据2002年中华医学会肝脏病学会《非酒精性脂肪性肝病诊断标准》。

 

　　1.2 方法 入选患者住院或门诊原始处理详见表1、表2。

 

　　2 结果

 

　　2.1 A、B两组患者一般情况及生化指标比较 见表1。

 

　　表1 A、B两组患者一般情况及生化指标比较（略）

 

　　2.2 A、B两组患者合并症情况比较 见表2。

 

　　表2 A、B两组患者合并症情况比较（略）

 

　　注：MS诊断依据:2004年CDS标准，微量白蛋白尿指 UAER为20～200μg/min，临床白蛋白尿指 UAER 200μg/min

 

　　3 讨论

 

　　在复杂的遗传背景和环境因素的作用下,单纯性脂肪肝和脂肪肝炎向肝硬化的进展过程中导致脂肪代谢、糖代谢、蛋白质代谢等的异常。2003年11月第一届世界胰岛素抵抗综合征大会上，有观点提出NAFLD和NASH是胰岛素抵抗在肝脏的表现。

 

　　本研究的观察对象是NAFLD的高发人群T2DM,在脂肪肝组（A组）BMI、 DBP、 FPG、 HbA1c、 TC、 TG、 LDL-C并与IR密切相关的指标均显著高于非脂肪肝组（B组）。并且，A组患者合并代谢综合征、高血压、冠心病的比例明显高于B组，也间接证明了脂肪肝与IR密切相关。

 

　　目前广泛接受的关于NAFLD发病机制的理论是"二次打击"假说：第一次"打击"是脂肪醇和甘油三酯在肝脏沉积，引起的单纯脂肪变性；在此基础上引起慢性氧化应激，造成肝细胞线粒体和肝细胞本身的持续损伤和炎症的形成即为第二次"打击"。第二次打击增加了肝细胞对凋亡和坏死的易感性，进一步促进了肝纤维化和肝硬化的发生和发展，胰岛素抵抗贯穿于"二次打击"始终［4，5］。

 

　　本研究中A组GGT显著高于B组，与Perry等［6］研究结果相符合：GGT是T2DM脂肪肝的独立危险因素之一，反映内脏脂肪、脂肪肝、肝源性IR的简单可靠指标。

 

　　T2DM是发生NAFLD的高危人群，其NAFLD者的许多临床指标与IR为基础的代谢综合征各相关成分关系密切。由于NAFLD临床症状不明显，所以相关代谢指标提示高危因素者要注意脂肪肝的筛查，并通过生活方式干预、药物治疗等改善IR控制血糖、血脂，改善肝功能，防止酒精性脂肪肝。