- 讲师:刘萍萍 / 谢楠
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1 发病机制
PIA大多在静息状态下发生,此时的心率和血压无明显改变,故其发作常不宜用心肌耗氧量来解释,可能与心肌供血不足有关。其供血不足可能由以下几种因素引起。
1.1 冠脉痉挛 临床研究认为,AMI在8周内易发生冠脉痉挛,此种痉挛可发生于与梗死相关或无关的冠状动脉,引起梗死区心肌进一步缺血或非梗死区缺血。某些PIA患者在AMI发病前有变异型心绞痛发作史,急性心梗发病后的冠脉像亦无明显的阻塞性改变,在使用硫氮艹 卓酮后能有效地控制PIA的发作,以上表现可表明,冠脉痉挛是诱发该病的重要因素。
1.2 冠脉血栓形成 冠脉血栓的形成与不稳定型心绞痛、AMI的发病密切相关,AMI后其血栓的继续发展,或血栓脱落所导致的心肌内动脉栓塞,是导致PIA的主要原因之一。此外,急性心梗患者在进行溶栓治疗后,若冠脉或管腔仍遗留高度狭窄,可使梗死区处于缺血状态而诱发PIA。
1.3 血小板聚集 研究发现[1],不稳定型心绞痛患者的冠状窦血中的血栓素B2含量高于升主动脉血中的含量,可能是冠脉内血小板聚集,致使血栓素A2产生增加,导致冠脉痉挛,从而诱发不稳定型心绞痛,因此,血栓素A2增加,在PIA发病上具有一定的意义。使用阿司匹林等抗血小板聚集药物可能有助于PIA病情的缓解。
1.4 冠脉病变情况 一些PIA患者的冠脉影像常显示冠脉管腔呈不规则狭窄,这种表现常是引起冠脉血栓形成和冠脉痉挛的基础。PIA患者常具有多支冠脉病变,在这种情况下,彼此间通过侧支循环的供血减少,不仅容易加重梗死区的缺血,还可使非梗死区心肌的供血减少,从而导致PIA发生。
1.5 某些血管活性药物的使用 临床观察证实[1],潘生丁、硝普钠、硝苯地平及尼莫地平等可引起冠脉窃血现象,而致缺血区心肌缺血加重。心得安等非选择性β受体阻滞剂则可能诱发冠状动脉痉挛。因此,当PIA发生时,应注意这些药物引起的可能性。
2 诊断与鉴别诊断
根据急性心梗发病24h后又发作心绞痛,诊断不难成立。PIA发作时常伴有一过性的心电图改变,依改变出现的导联不同,可判断为原梗死区缺血或非梗死区缺血。若疼痛持续时间长,心电图改变持续存在或加重,应考虑发生梗死扩展或再梗死,可适时检测心肌酶来进一步判断。
鉴于PIA发生时有胸痛和心电图ST段抬高,故应特别注意与AMI并发的心包炎鉴别,因两者的治疗和预后均不同。心包炎引起的胸痛为锐痛,并可因呼吸、咳嗽、吞咽或上半身的活动而加重,因PIA的疼痛特点与一般的心绞痛相同。若听到心包磨擦音,心动图检查时有心包积液表现,有助于两者的鉴别。
3 预后
据有关文献报道[2],PIA患者有28%~42%发生梗死扩展,而无PIA者仅2.4%~8.3%。发生梗死扩展者,住院病死率为22%~49%,而无梗死扩展者的病死率只为3.8%~8.6%,梗死扩展者出院1年后的病死率为32%~64%;而无梗死扩展者出院1年后的病死率仅为10%~21.8%。由此说明PIA患者的病死率高,预后差,应予以高度重视并给以积极而正确的治疗。
4 治疗
PIA治疗的关键是预防梗死扩展或再梗死,治疗的原则是立即缓解心肌缺血,并预防其发生。在方法上,一般先用药物,无效时再做冠脉造形,以便选择经皮冠脉内成形术或搭桥手术治疗。
4.1 内科治疗
4.1.1 溶栓治疗 对发病6h以内且无溶栓治疗的禁忌证,如出血倾向、近期患过脑血管病和做过手术、严重高血压、年龄≥75岁者,应考虑进行溶栓治疗。发病>6h,但胸痛仍持续,且心电图ST段仍显著抬高者,仍考虑做溶栓治疗。目前常用尿激酶100万~150万u,于30~60min内静脉滴注,继之静脉点滴肝素,保持部分凝血激酶时间(APTT)为正常的1.5~2倍。
4.1.2 硝酸甘油静脉点滴 适用于伴有左心衰竭或伴有高血压的患者。发病后胸痛不缓解或反复发作,心电图ST段仍持续抬高而提示梗死范围继续扩展者。从每分钟5~10μg用起,可酌情递增用量。有条件的,使用时做血流动力学检测,保证血压不低于正常低限,肺毛细血管压保持在2.0~2.4kPa,以发挥疗效并避免不良反应。
4.1.3 受体阻滞剂 适用于发病早期交感神经过度兴奋所致的窦性心动过速及(或)高血压且无明显左心衰竭者,及发病后有梗死范围继续扩展征象者。一般先用美托洛尔或阿替洛尔,先用静脉缓慢注射,后改为口服,每日2次,剂量应个体化。使用过程中应严密观察心率、血压和心电图改变及肺部罗音变化。心率不低于50次/min,血压不低于低限,不出现过度房室传导阻滞,肺毛细血管压不超过3.2kPa。
4.1.4 钙拮抗剂 (1)硝苯地平对缓解冠状动脉痉挛有独到的效果,对预防PIA应为首选药物。(2)硫氮艹 卓酮与硝苯地平合用效果更佳,可产生更强的解除冠状动脉痉挛的作用。口服每次30~60mg,每日4~6次。对于心绞痛反复发作,静脉滴注硝酸甘油不能控制的患者,也可试用硫氮艹 卓酮静脉点滴。
责编:杨盛昌
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