- 讲师:刘萍萍 / 谢楠
- 课时:160h
- 价格 4580 元
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第二章 外科休克
第一节外科休克的基本概念和病理生理变化
一、基本概念
休克(shock)是机体受到强烈有害刺激后,因有效循环血量锐减,组织灌流不足,导致全身细胞急性缺氧,进而代谢障碍,器官功能损害,所出现的危急综合征。典型表现为表情淡漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏快弱、血压下降、尿量减少等,应积极抢救。
二、病理生理
(一)微循环的变化
2.微循环扩张期长时问的广泛的微动脉收缩和动静脉短路及直捷通路开放,使进入毛细血管的血量继续减少。组织灌流不足,氧和营养不能带进组织,组织代谢紊乱,乏氧代谢所产生的酸性物质如乳酸、丙酮酸等增多,不能及时移除,直接损害调节血液通过毛细血管的前括约肌,使其失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉和毛细血管前括约肌舒张。毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大,仍处在收缩状态,引起大量血液滞留在毛细血管网内,使循环血量进一步减少。毛细血管内的静水压增高,水分和小分子血浆蛋白渗到血管外,血液浓缩,血的粘稠度增加。组织缺氧后,毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量组胺,促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围,这样毛细血管容积大增,血液滞留在内,使回心血量大减,心排出量进一步降低。此即微循环扩张期,表示进入休克抑制期。
(二)体液代谢改变
2.儿茶酚胺尚能促进胰高糖素的生成,抑制胰岛素的产生和其外周作用,故休克时血糖升高。
4.休克时,由于细胞缺氧,三磷酸腺苷减少,能量不足,细胞膜的钠泵功能失常,以至细胞内钾进入细胞外和细胞外钠进入细胞内的量增多。液体随钠进入细胞内,细胞发生肿胀。
(三)内脏器官的继发性损害
(四)感染性休克
责编:彭亚玲
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