-临床医学基础知识：高血压的发病机制

 1.神经机制。各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度和活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、血管加压素、脑啡肽和中枢肾素-血管紧张素系统，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压升高。

2.肾脏机制。各种原因使肾性水钠潴留，增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水钠同时，使外周血管阻力增高而使血压升高。

3.激素机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。经典的肾素-血管紧张素-醛固酮系统包括：肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素一，然后经肺循环的转换酶生成血管紧张素二，血管紧张素二是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要效应物质，作用于血管紧张素二受体，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，这些作用均可使血压升高。

4.血管机制。大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压的发病中发挥着重要作用。覆盖在血管壁表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质调节心血管功能。

5.胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指必须高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约一半的原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。