2019湖南医疗招聘-预防学高频考点梳理——感染性休克考点 （上）

一、病原学

感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、脑膜炎球菌、类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢等。

二、发病机制

微循环障碍学说休克的发生、发展过程中，微血管的容积变化可经痉挛、扩张和麻痹三个阶段。

1.休克早期(缺血缺氧期)神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素增加，如儿茶酚胺、肾素-血管紧张素一醛固酮系统的激活等，这些因子共同作用使微血管发生强烈痉挛受体兴奋，内毒素本身亦具拟交感作用，致使微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。

2.休克发展期(淤血缺氧期)微循环血液灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物(乳酸)增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致使微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而扩张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续性收缩，加之白细胞附壁粘着，致流出阻力增大，微循环内血液淤滞，毛细血管流体静压增高，其通透性增加，血浆外渗，水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步减少，血压明显下降，缺氧更明显。

3.微循环衰竭期毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。

三、临床表现

1.休克早期除少数高排低阻型休克(暧休克)病例外，患者大多有交感神经兴奋症状：神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度发绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。

2.休克发展期患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。

3.休克晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭。表现为：顽固性低血压、广泛出血(皮肤粘膜、内脏)。少尿或无尿。呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或有奔马律，心律失常，亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。