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低血糖症病因
1.空腹(吸收后)低血糖
低血糖出现于早餐之前。
(1)内分泌性胰岛素分泌过多①胰岛β细胞疾病:胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②胰岛素分泌过多:促胰岛素分泌剂如磺酰脲类、苯甲酸类衍生物所致;ƒ自身免疫性低血糖:胰岛素抗体、胰岛素受体抗体、胰岛β细胞抗体;④异位胰岛素分泌。
(2)药物性:外源性胰岛素、磺酰脲类及饮酒、喷他脒、奎宁、水杨酸盐等。
(3)重症疾病:肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良等。
(4)胰岛素拮抗激素缺乏:胰高血糖素、生长激素、皮质醇及肾上腺单一或多种激素缺乏。
(5)胰外肿瘤。
2.餐后(反应性)低血糖
症状于进食后2~5小时出现,又称反应性低血糖。
(1)糖类代谢性的先天性缺乏:遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症。
(2)特发性反应性低血糖症。
(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。
(4)肠外营养(静脉高营养)治疗。
(5)功能性低血糖。
(6)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症
低血糖症临床表现
1.交感神经过度兴奋表现:如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤,一过性黑蒙,意识障碍,甚至昏迷。
2.脑功能障碍的表现:是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。其形式多种多样,但同一患者每次发作往往呈同一类型的症状。多数患者表现为大脑皮层及(或)小脑的症状,如头痛、头晕、焦虑、激怒、嗜睡、注意力涣散、定向障碍、震颤、癫痫大发作或小发作、人格改变(哭、吵、闹、骂)、奇异行为、共济失调等,最后木僵昏迷。长期严重低血糖可致永久性脑损害。
低血糖症检查
1.检验
测空腹及发作时血糖,血胰岛素、C肽水平,计算胰岛素释放指数(空腹血胰岛素/空腹血糖),必要时做饥饿试验(禁食12~72小时是否诱发低血糖)和胰岛素释放抑制试验,比较注射前后血清C肽水平)。
2.腹腔B超检查
必要时作。
3.X线检查
怀疑胰岛素瘤的患者,可做腹部CT,特别是胰腺CT,门静脉及脾静脉导管取血测定胰岛素,选择性胰动脉造影。
低血糖症诊断
根据低血糖典型表现(Whipple三联征):①低血糖症状;②供糖后低血糖症状可迅速缓解;③发作时血糖低于2.8mmol/L。对肾上腺及垂体疾病所致的低血糖,进行尿17-酮类固醇、17-羟类固醇、生长激素、ACTH测定,48-72小时饥饿试验、延长(5小时)口服葡萄糖耐量试验、高血糖素试验等,以及颅骨平片或CT、MRI检查等协助诊断。
低血糖症治疗
1.急症处理
轻者速给糖类食物或饮料,不能口服或症状严重者立即静脉注射50%葡萄糖50~100ml,继以5~10%葡萄糖滴注。对补充葡萄糖无明显反应者可能为:①长期低血糖;②低血糖伴有发热者;③内分泌机能减退的低血糖。须补充更大量的葡萄糖,并加用氢化可的松100~200mg与葡萄糖混合滴注。还可用胰高糖素肌肉注射或静推。神志不清者,切忌喂食以避免呼吸道窒息。
2.病因治疗
功能性及反应性低血糖宜给低糖、高脂、高蛋白饮食,少食多餐,并给少量镇静剂及抑制迷走神经的药物。肿瘤等其他原因引起的低血糖须作相应的病因治疗。
低血糖症预防
不少低血糖症可以通过适当处理预防发生。腺垂体功能减退及肾上腺皮质功能减退患者可用可的松治疗;甲状腺功能减退者可补充干甲状腺片以促进机体代谢,促进葡萄糖吸收,提高血糖水平;肝源性血糖过低症可采用高糖、高蛋白饮食,并于睡前加餐。
责编:ylm
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