- 讲师:刘萍萍 / 谢楠
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考点一 有机磷中毒的病理病因
有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺水肿,加重了缺氧,患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。
考点二 主要的传播途径
有机磷农药进入人体的主要途径有:(1)经口进入:误服或主动口服(见于自杀);(2)经皮肤及黏膜进入:多见于喷洒农药时有机磷撒落到皮肤上,由于皮肤出汗,毛孔扩张,加之有机磷农药多为脂溶性,故容易通过皮肤及黏膜被吸收入体内;(3)经呼吸道进入:空气中的有机磷随呼吸进入体内。
口服有机磷毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒,一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。
考点三 临床表现
1.毒蕈碱样症状(最先出现)
主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。
2.烟碱样症状
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹,造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。
3.中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
4.有机磷迟发性神经病
此外,需要强调一点,有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。
考点四 治疗原则
1.现场急救
尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤感染毒物者应立即去除被污染的衣服,并用大量清水反复冲洗;对于意识清醒的口服毒物者,应立即实施催吐。若患者此时已经昏迷,则应立即洗胃。
2.清除体内毒物
(1)洗胃:彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗清为止。由于毒物不易排净,故应保留胃管,定时反复洗胃。
(2)灌肠:有机磷农药重度中毒,呼吸受到抑制时,不能用硫酸镁导泄,避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。
(3)吸附剂:洗胃后胃管内注入活性炭,活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收,可减少毒物吸收,并能降低毒物的代谢半衰期,增加其排泄率。
(4)血液净化:治疗重度中毒中具有显著效果,包括血液灌流、血液透析及血浆置换等,可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药,提高治愈率。
3.特效药
(1)阿托品:原则是及时、足量、重复给药。中毒后应立即给予阿托品,静脉注射,后根据病情每10~20分钟给予。有条件最好采用微量泵持续静注阿托品可避免间断静脉给药血药浓度的峰、谷现象。
(2)阿托品化:瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小,但对光反应存在,流涎、流涕停止或明显减少,面颊潮红,皮肤干燥,心率加快而有力,肺部啰音明显减少或消失。
处理:达到阿托品化后,应逐渐减少药量或延长用药间隔时间,防止阿托品中毒或病情反复。
(3)阿托品中毒:患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等,提示阿托品中毒。
处理:应停用阿托品。
(4)解磷定:重度中毒患者肌内注射。
4.其他治疗
保持呼吸道通畅;给氧或应用人工呼吸器;对于休克患者可适当应用升压药;对脑水肿患者应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素;对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥;对于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮;对于危重患者可采用输血和换血疗法
责编:ylm
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