2019湖南医学招聘-护理学备考知识点——内科护理学之肝硬化考点

 【病因与发病机制】

1.病因

在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主;在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%～90%。

(1)病毒性肝炎

乙型肝炎病毒感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒。

(2)酒精

长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染及损害肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。

(3)胆汁淤积

任何原因引起的肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。

(4)循环障碍

肝静脉和(或)下腔静脉阻塞、慢性心功能弄不全及缩窄性心包炎可导致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为淤血性肝硬化。

(5)药物或化学毒物

长期服用损害肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。

(6)免疫疾病、寄生虫感染、遗传和代谢性疾病等。

2.发病机制

肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。         

【临床表现】

1.代偿期

大部分病人无症状或症状轻，可有腹胀不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状，多呈间歇性，常于劳累、精神紧张或伴随其他疾病出现，休息及助消化的药物可缓解。

2.失代偿期

(1)肝功能减退

①消化吸收不良:食欲减退、恶心、厌食，腹胀，餐后加重，荤食后易泻，多于门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和胃肠道菌群失调等有关;

②营养不良：一般情况较差，消瘦、乏力，精神不振，甚至因衰弱而卧床不起，患者皮肤干燥或水肿;

③黄疸：皮肤、巩膜黄染、尿色深，肝细胞进行性或广泛性坏死;肝功能衰竭时，黄疸持续加重，多系肝细胞性黄疸;

④出血和贫血：常有鼻腔、牙龈出血及皮肤黏膜瘀点、瘀斑和消化道出血等，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关;

⑤内分泌失调：常见雌激素增多，雄激素减少。男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性有月经失调、闭经、不孕等症状。肝掌及蜘蛛痣的出现均与雌激素增多有关;

⑥不规则热：肝脏对致热因子等灭活降低，还可由继发性感染所致。

(2)门静脉高压

①腹水：是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。腹水出现时常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、状如蛙腹，甚至促进脐疝等腹疝形成。大量腹水抬高横膈或使其运动受限，出现呼吸困难和心悸。

②门-腔侧支循环开放：常见的侧枝循环有食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张、腹膜后吻合支曲张等。

③脾功能亢进及脾大。

(三)并发症

1.上消化道出血：食管胃底静脉曲张出血、消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎、门静脉高压胃病。

         2.胆石症：肝硬化病人胆石症发生率增高，约为30%，且随肝功能失代偿程度加重，胆石症发生率升高。

3.感染：由于免疫功能低下，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等出现相应症状。

4.门静脉血栓形成或海绵样变

5.电解质和酸碱平衡紊乱：低钾、低氯血症与代谢性碱中毒，容易诱发肝性脑病。

6.肝肾综合征：病人无实质性病变，由于严重门静脉高压，内脏高动力循环使体循环血流量明显减少;多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽不能被肝脏灭活，引起体循环血管床扩张，肾脏血流尤其是肾皮质灌流不足，因此出现肾衰竭。

7.肝肺综合症：临床上主要表现为肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指，预后较差。

8.原发性肝癌。

9.肝性脑病。