常用的抗高血压药物包括利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、肾素-血管紧张素系统抑制药等。
①利尿药――氢氯噻嗪:本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠的重吸收,从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换,K+分泌增多。该药能协同或增强其他抗高血压药的降压作用,可克服血管扩张药、交感神经抑制药等引起的水、钠潴留,
不易产生耐受性。其缺点是:出现作用缓慢,可引起低血钾、低血镁、高血糖、高尿酸血症,血脂增高。故痛风、高脂血症、糖尿病患者禁用。
②β受体阻断药――普萘洛尔:该药可抑制β1受体,可使心率减慢,心肌收缩力减弱;能降低心肌自律性,延长有效不应期,减慢传导,使心输出量减少,心肌耗氧降低,血压降低。其缺点是:长期应用骤然停药,可引起原有疾病症状加重。
③钙拮抗药――硝苯地平:该类药物可扩张全身血管,从而降低血压,但降血压的同时不降低主要器官如心、脑、肾的血流量,且可逆转高血压患者的心肌肥厚抑制心肌重构。其缺点是:降压时通过压力感受器反射性加快心率,引起心悸,还引起踝部水肿。
④血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药――卡托普利:主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACEI),阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。可逆转心肌肥厚及抑制血管“重构肥厚”;且不引起反射性心率加快。其缺点是:致干咳,味觉缺失,少数人中性白细胞减少等。
⑤血管紧张素Ⅱ受体阻断剂——氯沙坦:该类药物能够阻断血管紧张素受体(AT1),避免血管紧张素Ⅱ结合到受体上,最终达到防止血管收缩的目的。主要优势是其良好的耐受性,副作用低。若患者耐受不了卡托普利引起的刺激性干咳,可换成该类药物。
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