脑缺血-再灌注损伤时神经递质的改变为

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• 1细胞膜脂质过氧化增强可引起

  A：膜流动性增加

  B：膜通透性增加

  C：细胞信号转导障碍

  D：膜液态性增加

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• 2缺血-再灌注时氧自由基的主要产生途径包括

  A：黄嘌呤氧化酶形成增多

  B：儿茶酚胺的自身氧化

  C：微血管通透性增加产生氧自由基

  D：中性粒细胞的激活

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• 3肠管缺血-再灌注损伤时，其黏膜损伤的特征性表现包括
  肠管缺血-再灌注损伤时，其黏膜损伤的特征性表现包括

  A：上皮与绒毛分离

  B：上皮坏死

  C：固有层破损

  D：溃疡形成

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• 4参与呼吸爆发的酶包括

  A：超氧化物歧化酶

  B：NADPH氧化酶

  C：黄嘌呤氧化酶

  D：NADH氧化酶

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• 5儿茶酚胺升高引起心肌细胞内钙超载的机制有

  A：L型钙通道开放增加

  B：肌浆网释放Ca2+增加

  C：细胞膜通透性增加

  D：Na+-Ca2+交换增强

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• 6影响缺血-再灌注损伤的因素有

  A：缺血缺氧的时间

  B：灌流液的压力、温度与pH

  C：组织器官的需氧程度

  D：灌流液的成分

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• 7脑缺血-再灌注损伤时最明显的变化是

  A：脑水肿

  B：脑梗死

  C：脑细胞坏死

  D：脑出血

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• 8可引起再灌注损伤的为

  A：休克治疗

  B：动脉搭桥术

  C：溶栓疗法

  D：心脏外科体外循环

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• 9自由基引起的脂质过氧化可导致

  A：线粒体功能障碍

  B：细胞成分间广泛交联

  C：改变膜酶、离子通道的脂质微环境

  D：膜通透性增加，细胞内钙超载

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• 10缺血-再灌注时中性粒细胞介导的损伤作用表现在
  缺血-再灌注时中性粒细胞介导的损伤作用表现在

  A：嵌顿、堵塞毛细血管

  B：血管通透性增加

  C：释放溶酶体酶

  D：产生氧自由基

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